真菌的孢子和菌丝经各种途径进入人体后引起一系列过敏反应的因素有：1、菌种类别：许多真菌都能致敏，包括致病真菌和污染真菌。2、孢子的抗原性较菌丝强。3、具有特异体质者更易发生真菌过敏症。
过敏反应的主要器官为皮肤和呼吸道。皮肤表现有湿疹、遗传过敏性皮炎、荨麻疹、痱疹、瘙痒症、癣菌疹等。呼吸道表现有哮喘、过敏性鼻炎、变态反应型曲霉病、外源性变态反应性肺泡炎等。此外尚有胃肠道、神经系统的过敏反应。
湿疹和遗传过敏性皮炎：糠秕孢子菌与湿疹、遗传过敏性皮炎有关，血清抗糠秕孢子菌抗体IgE满意度下降与表皮糠笓包子菌数量减少相一gcft.ym水平血清抗糠秕孢子菌抗体IgE的遗传过敏性皮炎病人，糠秕孢子菌皮试阳性者经抗真菌治疗后皮损好转。
变态反应型曲霉病：曲霉作为过敏原引起特异性素质者Ⅰ型Ⅱ型过敏反应，较多见于酿造工人和农民，以咳嗽咳痰为、眼睛刺痒、流泪、发热、关节痛、头晕等。在停止接触过敏原后1-4日即自行消退，反复接触可迁延1个月以上，合并肺不张，支气管扩张，晚期有肺纤，肺部听诊有哮鸣音。痰内有嗜酸和菌丝，X线阴性或肺叶性肺浸润，有肺纹理增粗或出现游走性一过性的片状阴影。外周血WBC轻度增高，嗜酸明显升高，IgE升高，IgE抗体可被动转移给受体。肺功能检查为阻塞性障碍，晚期有限制性障碍。
外源性变态反应性肺泡炎：因吸入一起中真菌或动植物的有机粉尘，体内形成特异性抗体，引起肺泡和小气道炎症或类似结节病样的肉芽肿病理改变，慢性过程有肺纤。发病与职业有关分：农民肺（霉草尘肺）、甘蔗渣肺、蘑菇肺、麦芽工人肺等。农村多见。这些有机粉尘吸入到肺中可引起Ⅰ型变态反应（特应性素质者）、Ⅲ型变态反应（无特应性素质者）和Ⅳ型变态反应（致敏淋巴细胞），以Ⅲ型和Ⅳ型为主。临床表现：1、急性型：吸入抗原后4小时出现恶寒、发热伴干咳无痰、胸闷、流泪、眼痒、关节疼痛，重者可出现厌食、进行性呼吸困难。大多经12小时左右开始缓解，有些可持续1周以上。一般停止接触致敏抗原1-4日症状可自行消退，若再接触过敏原症状又复发。2、慢性型：表现为轻度咳嗽，少量粘痰，后越发胸闷、气短，最终可发展为不可逆弥漫性间质性肺纤。听诊肺底可闻及捻发音。X线检查主要为间质性肺浸润，全肺可有毛下班样改变甚至颗粒性改变。急性发作时很像肺水肿，慢性型或反复发作者可出现肺纤。肺功能检测显示肺活量低、肺弥散功能不同程度的降低。WBC正常或淋巴减少，嗜酸升高不常见。除IgE外其余Ig均升高，血清相应抗体IgE阳性。诱发吸入相应抗原，6小时引起相同临床症状。咽拭子和痰液可培养出相应真菌，半数以上为曲霉。组织病理检查特点是肺泡壁和小气道的淋巴浸润和结节样肉芽肿，慢性型为肺间质纤维化。
对以皮肤反应为主的真菌过敏症，治疗首先要去除致敏真菌，内服或外用抗真菌药物，同时使用抗组胺类药物及对症处理，重者可用肾上腺皮质激素。对外源性变态反应性肺泡炎应该防治结合预防为主。
真菌产生的有毒代谢产物统称为真菌毒素（包括毒蘑菇和麦角菌等产生的毒素），由真菌毒素引起的人和动物疾病统称为真菌毒素中毒症。真菌毒素常可侵犯肝、肾、大脑、神经系统、造血系统、软骨等器官，导致肝细胞坏死、肝硬化、急慢性肾炎、大脑和神经系统严重出血变性、骨髓抑制、骨骼病变等，还可促发某些肿瘤，最突出的是肝癌，此外与胆管、食管、胃肠、肺、肾等脏器的肿瘤及皮肤肉瘤的发生和发展也有重要联系。
真菌中毒症的特点：1、疾病无传染性。2、用化学药物和抗生素治疗，疗效很差或完全无效。3、疾病的发生常有季节性。4、疾病的发生常与特殊的食物有关。5、检查所怀疑的食物或饲料时常可发现真菌的活动。6、常并发维生素缺乏症，但用维生素治疗无效。
目前已知真菌毒素有多种，致癌的主要有黄曲霉毒素（B1、B2、G1、G2、M1等)、黄变米毒素、环氯毒素、柄曲毒素、展青毒素和岛青毒素六种。其中黄曲霉毒素毒性最大，致癌力最强，危害最大。尤其是黄曲霉毒素B1是目前所有致癌物中最有害的一种，能引起突变和导致畸形。
真菌毒素与肝癌的关系：产黄曲霉毒素的真菌有黄曲霉和寄生曲霉两种，黄曲霉中约20-30%为有毒菌株。一般菌丝产毒多，孢子含毒量少，但都可经口或呼吸道进入体内，正常皮肤具有保护屏障作用。黄曲霉毒素对实验动物的毒性主要是肝毒性且可致癌。儿童误食可引起急性中毒死亡，在疑有中毒人群中于误食2年后检查转氨酶，碱性磷酸酶和乳酸脱氢酶活力均升高，肝脏肿大。
真菌毒素与食道癌的关系：互隔交链孢霉毒素能引起细胞DNA的断裂，直接损伤DNA，有致突变性和致癌性，能提高淋巴细胞内cAMP水平，对细胞免疫功能有抑制作用。食用被污染的小麦和玉米与食道癌的发生和发展有密切关系。
真菌毒素与胃癌的关系：胃癌高发区发现玉米面提取液中有杂色曲霉和黄曲霉毒素。白念珠菌并发胃癌常见于溃疡型和浸润型，以分化性腺癌和粘液腺癌为主，大部分白念珠菌位于组织的粘膜层，白念珠菌能产生Ⅱ级胺、黄曲霉毒素。
真菌与大骨节病的关系：T-2毒素阻碍DNA和RNA的合成，引起食物中毒和超微结构改变，是一种潜在致癌物。真菌毒素MON、DON、T-2、NIV对软骨细胞膜系统和细胞器均有毒性作用，影响DNA的合成，细胞的结构、分裂增生和代谢功能。
真菌毒素和皮肤炎症反应：麦收皮炎是职业性真菌性接触皮炎。串珠镰刀菌、半裸镰刀菌、木贼镰刀菌、尖端单孢、黄曲霉、黑曲霉、杂色曲霉及其产生的真菌毒素对人有毒性及致敏作用。
预防：1、防霉：粮食中真菌生长繁殖的有利条件是适宜的温度和湿度，将粮食贮存于10度以下，水份保持10%以下就能有效防霉。环氧乙烷防霉效果更好，可用-g/m2封闭数日后使霉菌减少90%以上并维持4个月之久。2、除毒：不能用清洗表面来达到去毒目的，真菌毒素对热稳定，高温高压也不能破坏全部，一量发现食物发霉应坚决全部丢弃。化学除毒法以氧化法（加氯气、二氧化氯、二氧化硫、三氧化硫、硝酸或5%次氯酸钠等，加5%氯氧化钠处理时，黄曲霉毒素于数秒内被破坏，是常用的除毒剂）和加碱法（加氢氧化钠、氨气、甲基氨等）较有效。3、防护：加强防霉除霉措施，改良食品保管条件和方法，改变吃霉变食物的习惯。科研人员应做好自我防护，进行真菌分离培养时防止孢子飞扬，污染台面立即用5%氯氧化钠消毒。
放线菌病是由放线菌属中伊氏放线菌等引起的一种慢性化脓性肉芽肿性疾病，有瘘管形成并流出带硫磺色颗粒的脓液。病原菌有：伊氏放线菌、牛放线菌、奈氏放线菌、粘放线菌、丙酸放线菌及埃氏放线菌等，以伊氏放线菌为最常见。放线菌为G+微需氧菌，呈丝状，存在于正常人和动物体内，在某种情况下引起感染，继而通过直接蔓延向周围扩散，很少通过淋巴管或血管扩散。
临床表现：放线菌好侵犯结缔组织，肌肉和神经很少波及。下颌骨易被感染，其他骨骼则很少感染；腹膜抵抗力最强而胸膜则不然。病理改变主要为化脓性肉芽肿，在脓疡中可见带菌鞘的放线菌颗粒，G+，颗粒外围上皮样细胞、巨细胞、嗜酸和浆细胞，再外则为纤维组织。1、面颈部型：多继龋齿或拔牙后发生，首先在面颈部交界处出现皮下结节后破溃流脓，可自愈，但附近可反复出现相同损害，循环不已。继发感染和瘘管相继产生，最终形成带紫色的不规则瘢痕。疾病发展过程中可蔓延至舌、唾液腺、下颌骨（引起骨膜炎、骨髓炎以至死骨形成）、上颌窦、颅骨、脑、眼、中耳以及颈胸部等。主观感觉轻微但局部有痛感或张口困难。2、胸部型：可为原发（可再蔓延或扩散至其他部位）或继发（继颈面部、腹部或肝放线菌病后发生）。病变常见于肺门区或肺下叶，开始为非特异性炎症后形成脓肿，咳带颗粒和血丝的脓痰伴发热、胸痛、胸闷和咳嗽。日久向胸膜和胸壁蔓延引起脓胸和瘘管，排出大量带硫磺色颗粒的脓痰。3、腹部型：多为继发，可从口腔或胸部蔓延而来。好发于回盲部类似阑尾炎。可由此蔓延至膀胱、输卵管、肝胆、腰肌和脊椎。腹壁瘘管多因误诊为阑尾炎行手术而造成，一般很少自动穿过腹膜和腹壁。4、其他型：放线菌病还可见于脑、肾、膀胱、子宫、眼、脊椎和皮肤等处。
诊断：1、真菌检查：放线菌为微需氧菌，培养基内勿加抗生素。在组织内呈颗粒状，直接镜检或培养采取标本中必须找寻颗粒。患者局部病灶、窦腔、瘘管的脓汁，痰液或活检组织。首先在标本中仔细寻找有无“硫磺颗粒”观察鉴定。黄白色（无数颗粒集聚而成硫磺色）颗粒，外围嗜伊红样物质表示处于致病状态。放线菌以裂殖方式繁殖，常形成分枝状无隔营养菌丝，但不形成空中菌丝，有时断裂成短杆状或球状，G+无芽胞、荚膜和鞭毛。在脓汁标本中可见到分枝缠绕的小菌落，即硫磺样颗粒。制成压片或组织切片，镜下观察发现颗粒呈菊花状，由中央和周围两部分构成，中央为G+的丝状体，周围为粗大的G-棒状体，呈放线状排列。培养较困难，厌氧或微需氧，25度不生长，初次分离加5％C02可促进其生长。在血平板上形成灰白色或淡黄色粗糙而不规则不溶血的菌落，在牛心脑浸液琼脂培养基上，经37度厌氧培养18-24h的微菌落有助于鉴定放线菌。显微镜观察可见菌落由长度不等的蛛网状菌丝所构成，称蛛网状菌落。2、放线菌并非真菌，类似细菌，菌种鉴定必须靠生化反应。过氧化氢酶试验阴性。衣氏放线菌分解葡萄糖、木糖、棉子糖、甘露糖和甘露醇产酸不产气，不水解淀粉。能将硝酸盐还原成亚硝酸盐(80％阳性)。确诊主要依靠真菌检查。
防治：保护牙齿，摘除扁桃体，预防拔牙后感染等是预防本病特别是面颈部型的重要措施。早期诊断和早期治疗对预后甚为重要。治疗药物主要有抗生素（以青霉素族最佳，四环素、红霉素、林可霉素等亦可，晚期因有纤维组织增生，剂量宜大疗程宜长，否则易复发）和磺胺制剂。切开引流和去除死骨可作为辅助治疗。
奴卡菌病是由奴卡氏菌属引起的局限性或播散性、亚急性或慢性化脓性疾病。外源性感染，由星形奴卡菌、巴西奴卡菌或豚鼠奴卡菌引起，病菌为需氧菌，条件致病，存在于土壤中。带菌的灰尘、土壤或食物通过呼吸道、皮肤或消化道进入人体，然后局限于某一器官或组织，或经血循环散播至脑、肾或其他器官。分布世界各地，人群普遍易感。从皮肤入侵者常有局限性，表现为足菌肿或皮肤脓肿，很少呈血源性扩散。如通过呼吸道入侵则首先引起肺部感染，只有在机体抵抗力降低时引起血源性播散。器官和组织均呈化脓性变化，有大量中性粒、淋巴及浆细胞浸润，无巨细胞和干酪样坏死，革兰染色有脓疡中可见分散的分支细菌丝或由菌丝组成的疏松颗粒，菌鞘不明显。苏木素伊红染色易漏诊。
临床表现：1、肺奴卡菌病：75%原发于肺，可表现为大叶肺炎、肺脓疡或肺结核的症状，少数穿过胸膜波及鹏壁引起瘘管，偶尔通过血源散播侵入脑、肾、皮肤等部位。肺上中下各叶都可发生，症状和体征以及胸片无特异性。2、播散性奴卡菌病：开始常为肺癌感染，由于并发肿瘤或其他医源性原因，免疫力下降引起血源性播散。除肺部感染外以脑脓肿最为多见，其次是肾脓肿甚至心包、心肌、肝、脾、淋巴结、肾上腺等均可被波及，但眼、骨骼很少受累。3、皮肤奴卡菌病：以足菌肿最为常见，好发于手足或小腿，间或见于其他部位。颗粒小呈黄白色，可有菌鞘，还可表现为蜂窝组炎、皮下脓肿或皮肤淋巴综合征，类似孢子丝病。
诊断：真菌检查：渗出液、痰、脓汁标本硫黄样颗粒呈黄白色，质软有菌鞘。含分枝菌酸呈弱抗酸性。G+，抗酸染色阳性（脱色时间延长呈阴性与分支杆菌区别）。营养要求不高，沙氏或普通平板均可缓慢生长，需氧，有气生菌丝，20-25或37度均生长，形成有皱褶、颗粒状菌落。目前尚无可靠的免疫学诊断方法。
防治：以磺胺制剂最佳，磺胺嘧啶及磺胺甲基异噁唑可与甲氧苄啶联合应用。如磺胺过敏，可改用青霉素、红霉素、头孢菌素等单独或联合应用效果较好。必要时脓肿进行切开引流，对症治疗和支持疗法也很重要。一般局限性预后佳，播散性预后差。
足菌肿是皮肤和皮下组织的一种慢性化脓性肉芽肿疾病，伴有瘘管形成和流出带有颗粒的脓液，由多种致病菌引起，好发于热带、潮湿和多雨的地区和季节。以亚洲的印度、非洲和苏丹及中美洲的墨西哥最为多见，病人男多于女，中年最多，赤足的劳动人民最易感染。
足菌肿分：1、真菌性足菌肿，由条件致病性真菌引起，目前已有16种之多。2、放线菌性足菌肿，由巴西奴卡菌和马杜拉放线菌等引起。马杜拉足肿菌颗粒0.5mm大小，无菌鞘，质硬，黑色。波氏足肿菌颗粒1mm大，有菌鞘，质软，黄白色。马杜拉放线菌颗粒一般大于0.5mm，质软，有菌鞘，黄白色。巴西奴卡菌颗粒0.5mm大，可有菌鞘，质软，色白。白利梯足菌肿颗粒为红色。人因工作或生活接触致病菌，通过破损的皮肤而引起感染，损害常为局限性。好发足部，通常为单侧。病原菌通过破损处侵入皮肤，引起丘疹，脓疱或结节，不断扩大，随后结节软化破溃，流出带有不同颜色的颗粒。常见损害一边愈合结疤一边向外围扩散重复损害，日久有瘘管形成，淋巴管阻塞，骨质破坏，筋腱收缩，纤维增生以致病足缩短增厚。从结节到瘘管形成一般需1年左右，缩短增生则需5-10年。有继发感染者附近淋巴结肿大但不痛。
诊断：真菌检查，首先是找寻颗粒（在初起损害特别是尚未破溃又无继发感染时容易找到），将颗粒置于玻片上加1滴10%NaOH或生理盐水后覆上盖玻片，既不压也不加热，低倍镜下可见排列成肾形或其他形状的真菌，通常外围菌鞘。如损害已破溃又继发感染，脓液又少，找寻颗粒较困难，可用无菌纱条塞入瘘管，隔日用生理盐水冲洗纱布条，颗粒沉入瓶底，取颗粒再接种到沙保琼脂或其他特别培养式，待生长后鉴定菌种，如疑为放线菌性则培养基不宜加抗生素。
防治：真菌性足菌肿应采用抗真菌药物治疗，如氟康唑、特比萘芬，伊曲康唑等。放线菌性足菌肿则用抗细菌药，后者预后佳而前者则否。除药物外手术切除、X线照射可作为辅助治疗。防止皮肤外伤，避免感染，早期诊断，早期治疗，是预防和保证治愈的重要措施。
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