患者于1月前无明显诱因出现发热，体温最高可达39℃，伴头痛、恶心、呕吐，进食后呕吐明显，呕吐物为胃内容物。
查血常规示：WBC10.82×/L,NEUT%84.0％,RBC6.07×/L,PLT×/L,HGBg/L,生化:Nammol/L,Cl86mmol/L,Ca2.12mmol/L,Glu9.6mmol/L,Cr(E)μmol/L,CKU/L。
给予完善腰穿，脑脊液压力cmH2O，脑脊液常规:无色透明,细胞总数×/L,白细胞总数×/L,单核%83.3%,多核%16.7%；脑脊液生化:蛋白1.12g/L,氯离子mmol/L,葡萄糖2.3mmol/L，查头部CT如下图：
欲知结果且听下期分解
上期解析
这是囊虫吗？
某患者，28/M，出差时无诱因出现发热，Tmax42.0℃，伴畏寒、寒战，自服退热药后体温可降至正常，后症状反复。次日出现嗜睡，呼之偶可应答，对答不切题。
查血常规：WBC21.51*10^9/L↑,NEUT86.4%,PLT×10^9/L；PCT0.5ng/ml。脑脊液透明清亮；常规：无色透明，细胞总数45×10^6/L，白细胞总数44×10^6/L单核30，多核14。生化：蛋白：0.49g/L，氯化物：mmol/L,葡萄糖：3.0mmol/L,测压为＞mmHg。
头CT平扫及MRI如下图所示：
该患者诊断为脑脓肿，当然根据上述病史及辅助检查，诊断证据并不充足，在这里小编整理了一下，该患者的病历，与君共享：
-05-31日就诊于外院，查血常规：WBC20.45×10^9/L,NEUT%89.8%，HGBg/L,PLT×10^9/L；肝肾功：ALT48U/L,AST45U/L。头CT平扫（5-31）：脑实质内多发环状稍高密度影，周围可见片低密度影，边界模糊不清，部分病灶内见小点状高密度影。
行腰穿检查，脑脊液透明清亮；常规：（6-4）：无色透明，细胞总数45×10^6/L，白细胞总数44×10^6/L单核30，多核14。生化：蛋白：0.49g/L，氯化物：mmol/L,葡萄糖：3.0mmol/L。测压为冒管；予静滴美平抗感染，并甘露醇脱水降颅压。
头颅MRI（6-1）：颅内多发占位；双侧大脑半球见多发类圆形占位，病变分布较弥漫，各脑叶均见受累，灰白质交界区较多，病变大小较均一，直径约1.2-1.8cm，中央可见片状低密度区，外周环形相对高密度，双侧侧脑室受压变窄，脑肿胀，脑沟脑回变浅。
6-05医院治疗，入院后诊断考虑为脑脓肿，给予经验性予美平2gq8h、万古霉素1gq12h经验性抗感染，甘油果糖+甘露醇+地塞米松（5mgqd）减轻脑水肿治疗。意识逐渐恢复，问话可答，对答切题，语速迟缓，6-21头痛频次及程度的加重，为枕部搏动性痛，VAS评分7-8分，意识可，间断临时加用降颅压药物可缓解，体温高峰升高，Tmax38.5℃。
复查头部增强MRI示多发颅内占位，环壁增强，水肿较前加重，部分病灶有融合。
腰穿示脑脊液压力冒管，呈微黄浑浊，常规示白细胞总数5×10^6/L，单核10%，多核90%。生化示Pro1.24g/L，Clmmol/L，Glu3.1mmol/L。考虑脑脓肿破裂可能。
6-24局麻下行脑室穿刺置管外引流术，头痛逐渐缓解，意识恢复。7-5引流管引流量减少，不除外阻塞。
7-09全麻下行双侧去骨瓣减压+左侧侧脑室穿刺置管引流+右侧颞叶脑脓肿活检术，术中送检脑脓肿组织病原学：苯唑西林耐药的表皮葡萄球菌（需氧培养瓶21小时培养阳性），脓肿组织细菌涂片：较多G+球菌在中性粒细胞内外均易见。对左氧氟沙星、复方新诺明等抗生素敏感，予万古霉素、左氧氟沙星、复方新诺明抗感染治疗，术后意识逐渐恢复，体温高峰下降，7-21起停用左氧氟沙星及复方新诺明，改为利福平mgqd口服，继续万古霉素抗感染治疗。7-31拔除侧脑室引流管。
8-4复查腰穿：压力mmH2O，呈常规示白细胞总数16*10^6/L，单核14，多核2，生化示CSF-Pro1.28g/L，CSF-Clmmol/L，CSF-Glu1.1mmol/L。
复查头颅MRI颅内病灶交前缩小，随后不断调整抗生素，经过长达1年的治疗后，患者最终痊愈。
C
看到大家很多人都选择囊虫，可能受题目及目前脑囊虫较为少见的影响，难以区分脑囊虫及脑脓肿的区别，在这里小编进行详细的解析。
一般脑囊虫感染的病人，在血象或脑脊液中，嗜酸性粒细胞会明显增多，全身感染症状不明显，且脑囊虫感染一般病程较长，慢性病程。影像学表现如下：
CT：
1．活动期
1)脑实质内脑囊虫大多呈圆形囊性病变，其内头节呈偏心的小点状，附在囊壁上，周围无水肿或轻度水肿，增强扫描囊壁和囊内头节可轻度强化或不强化。
2)脑室内活囊虫以第四脑室多见，呈囊状，表现为脑室扩大积水，其内可见小结节样等或高密度头节，强化CT可以显示脑室内充盈缺损。
3)脑沟、脑池、脑裂活囊虫及头节表现与脑实质内活囊虫相似。
2．退变死亡期
1)脑实质内囊虫死亡，头节消失，虫体肿大变形，由于虫体死亡释放大量异体蛋白，在脑实质内引起广泛的低密度脑水肿，有占位效应。增强扫描囊壁明显强化，可呈环状强化或结节状强化，强化环的厚度较囊虫活动期明显增宽。囊内低密度代表囊虫向纤维化和机化过渡。
2)脑室系统内囊虫死亡后，除头节消失，虫体胀大外。囊体增大可引起占位效应。
3)囊腔破裂引起反应性脑膜炎、蛛网膜炎及脑积水。
3．非活动期囊虫死亡后发生钙化，CT呈点状高密度钙化灶。位于蛛网膜下隙者引起蛛网膜肥厚、粘连，可伴有脑积水。
4．混杂期活动期、退变死亡期、非活动期的囊虫混杂存在。
MRI：
可以显示不同时期的囊虫病灶，脑实质内脑囊虫可表现为结节形、环形或囊形，有时可显示头节，增强扫描可强化，有不同程度的脑水肿。脑室内活囊虫特别是在矢状面和冠状面上，T1加权像上囊虫呈低信号，比脑脊液信号略高，其囊壁呈高信号，头节也呈高信号。MRI对钙化的显示不如CT。
而脑脓肿的形成是一连续过程，可分为三期：
(1)急性脑膜炎、脑炎期：化脓菌侵入脑实质后，病人表现明显全身感染反应（与脑囊虫血象的区别地方）和急性局限性脑膜炎、脑炎的病理变化。脑炎中心部逐渐软化、坏死，出现很多小液化区，周围脑组织水肿。病灶部位浅表时可有脑膜炎症反应。
(2)化脓期：脑炎软化灶坏死、液化，融合形成脓肿，并逐渐增大。如融合的小脓腔有间隔，则成为多房性脑脓肿，周围脑组织水肿。病人全身感染征象有所好转和稳定。
(3)包膜形成期：一般经1～2周，脓肿外围的肉芽组织由纤维组织及神经胶质细胞的增生而初步形成脓肿包膜，3～4周或久脓肿包膜完全形成。包膜形成的快慢与致病菌种类和毒性及机体抵抗力与对抗菌素治疗的反应有关。
其影像学表现如下：
CT检查：
脑脓肿的CT影象特点因病变的发展阶段表现各异。包膜形成阶段，平扫有5%的患者可在低密度水肿区内见到脓肿壁，注药后可见完整、边界清楚、厚度均一的明显环状强化（本病例在MRI上可见到明显的环状强化带）。合并有厌氧菌感染时尚可见脓腔内形成气液平面，有明显占位效应时可见脑室系统的扩大或受压移位。
MRI检查：
因脓肿形成的时间不同表现不同。在包膜未形成之前，表现为边界不清、不规则、水肿带明显的长T1长T2信号影，有明显的占位效应，需结合病史与胶质瘤、转移瘤鉴别。在包膜形成以后，增强扫描可见边界清楚的薄壁环状强化，脓肿壁多无内突的结节影（与脑囊虫区别）。
难度系数★★★★☆基础系数★★☆☆☆应试系数★★★☆☆
A、B、E
诊断为脑脓肿后，那么显然可以排除C、D，答案为A、B、E选项。
脑脓肿的处理原则是：在脓肿尚未完全局限以前，应进行积极的抗炎症和控制脑水肿治疗。脓肿形成后，手术是唯一有效的治疗方法。
难度系数★★★★☆基础系数★★★☆☆应试系数★★★☆☆
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