神经重症之脑脊液分析
神经重症之颅内压和脑灌注压的监测
神经重症之脑组织氧分压
神经重症中的镇痛镇静理念
神经重症之颅内压增高的治疗策略本文原作者：P.H.Tonner,E.M.Schaffrath
主译：雷霆
本文节选自-德国名著神经重症医学（第二版），主译：雷霆；版权归湖北科技出版社。
颅内压增高的治疗策略
一般来说，要努力将脑灌注压保持在50～70mmHg，以及避免颅内压升高超过20mmHg为治疗目标。上述治疗目标可因个体和时间病程进行相应变化。
脑压治疗的原则是首先保证足够的脑灌注压，以将继发性脑缺血引起的脑损伤程度减到最小。
治疗的措施包括基础和特殊针对性。在此将根据目前的知识，对一般的治疗措施与个体化的治疗尝试（“二线治疗”）进行区别。
通常，颅内压增高的治疗以颅内压/脑灌注压基础监测为依据进行阶段化治疗（见表5.3）。有针对性的，根据不同的病理生理原因所引起的颅内压增高的相应治疗需要全面的功能性和（或）血流动力学神经监测（见表5.4及表5.5）。
避免颅内压增高的神经重症医学一般治疗措施
?正常血容量（中心静脉压：6～8mmHg）
?正常张力
?正常血糖
?正常二氧化碳分压
?足够的供氧（PaOmmHg）
?体位（上半身上抬15°～30°并有足够的脑灌注压）
?正常血钠（mmol/L，及mmol/L）
?正常血浆渗透压（mOsmol/L，及mOsmol/L，争取达到正常高限）
?正常体温（37.5℃）
?镇静止痛
?控制癫痫症状治疗
?避免使用升高颅内压的药物和治疗措施等
下面将介绍对颅脑损伤后，蛛网膜下腔出血、脑梗死以及炎症等情况下急性脑水肿发展进程中，减低颅内压和维持脑灌注压的实际应用观点。肿瘤瘤周水肿的处理将在其它章介绍。
1一般重症医疗措施处理
所有的脑损伤患者都以优化氧合和脑血流开始。与此同时，必须减少所有加重神经细胞损伤或引起颅内压增高的因素。
重症治疗的目标是保持内环境的生理参数稳定。首先是维持正常的血容量（中心静脉压：6～8mmHg）以及避免低血压所致缺血/低血容量（收缩压90mmHg），动脉氧合不足（目标：PaOmmHg）以及高碳酸血症（目标：PaCOmmHg）。
低血压首先要通过补充容量治疗。而当这些措施不够（低血压但中心静脉压6mmHg）时，应给予儿茶酚胺类药物。而高血压，如急性脑损伤后的高动力学状态伴有或不伴心动过速，结合基础疾病，只有在血压非常高（收缩压～mmHg）时才非常小心地给予处理。已明确的动脉性高血压在使血压降至“正常值”时可导致脑缺血，因此一定要避免，以减少继发脑损伤程度。由颅内压升高同时引起的动脉高血压可能是脑的病理生理学反应（也称为库欣反应），以保持足够的脑灌注压以及氧合作用。有效的降颅内压治疗在这种情况下也可使血压恢复正常。心律失常合并泵出功能低下应该积极处理，而不必显著降低系统血压。
患者体位
降低颅内压最常用的方法是采用抬高上半身的体位。理论上这种体位可以降低脑静脉压力，减少脑血容量（CBV）而减低颅内压。因此上半身抬高15°～30°，在大多数患者通过减少脑静脉回流而有效降低颅内压。然而一些学者担心，脑灌注压由于头部抬升而下降，进而导致脑灌注的下降，导致由降低静脉血容量而减少颅内压的有利效果被抵消。因此，他们推荐在循环不稳定时或者脑灌注压70mmHg时采用平卧位。
理想方式是直接确定上半身抬高的体位对ICP的影响。
临床经验
只要脑灌注压持续性保持在50～70mmHg之间，采用上身抬高15°～30°的体位是安全可接受的。
无论如何须避免头颈弯曲（屈/伸颈椎，如寰枕关节）以及狭窄颈部绷带，因为这样可能导致静脉回流受阻并引起颅内压升高。
有些情况下，颈部软组织的血肿、皮下积气或者呼气末正压通气（PEEP10cmH2O）也能导致临床静脉回流受阻以及其相继的颅内压增高。
液体及电解质处理
低血容量可以很快导致脑灌注压的下降，并导致全脑缺氧/缺血性脑损伤。
因此必须小心避免低血容量的发生。
脑水肿发生是多因素的，包含毛细血管通透性增高（血管源性脑水肿）以及细胞膜屏障障碍（细胞毒性脑水肿）。细胞毒性脑水肿可以导致脑渗透压上升，使得游离水被结合。因为这个原因，仅给予等渗液体。而尚无证据，胶体相对于晶体液更好。
水过多本身在正常血钠浓度时并不导致脑水肿。然而在低血钠时（血浆渗透压下降），会发生脑水肿以及颅内压的升高。电解质的紊乱，特别是低钠血症，是非常严重但可以避免的并发症。
临床经验
一定要避免出现病理性血钠浓度（或mmol/L）或是病理性血浆渗透压（或mOsmol/L）。
体温
在重症治疗的范畴内，应尽可能地保持正常的体温，因为体温每升1℃，就会直接导致颅内压升高几个毫米汞柱。
临床经验
体温超过37.5℃时，就应该使用物理降温或使用扑热息痛（对乙酰氨基酚）治疗（无效时尽早使用安乃近，副作用：粒细胞减少症，动脉低血压），因为发热加重缺血缺氧性的脑损伤。务必监控明显的炎症指标，以及早发现感染和相应治疗。
止痛镇静
临床经验
有效的止痛镇静是处理颅内压增高的一项非常重要的治疗措施，因为精神运动性不安以及疼痛可以导致颅内压的升高。
通常联合使用阿片类镇痛剂（如芬太尼、舒芬太尼或者瑞芬太尼）和苯二氮?类（如咪达唑仑）或丙泊酚。
阿片类
有非常好的镇痛效果，但却有呼吸抑制作用。基于药物动力学的考虑，推荐采用静脉持续性给药。注意快速锐减现象的发生，这种耐受形成需要逐渐的缓慢的减量（脑压治疗结束后约20%每日治疗用量持续多天）。过快减量的临床表现有自主神经系统症状，如心动过速、高血压和震颤，伴随精神运动性不安。
短效药物如丙泊酚
能够暂时镇静。丙泊酚表现出比苯二氮?类药物更短的血浆半衰期而无蓄积特性，由于这类药物的可控性，不仅可以在不同刺激程度阶段，在人工通气脱机及停止镇静治疗时都是有益的。
首选短效苯二氮?类药物如咪达唑仑
通常使用在长期应用或在老年患者，必须注意苯二氮?药物蓄积以及活性代谢产物等问题。
氯胺酮
关于氯胺酮在神经重症领域应用在过去一直有争议。但最近的研究表明，氯胺酮的使用不会导致颅内压显著升高。止痛镇静剂过快撤出能够导致新的颅内压升高。撤出的过程中经常可以使用交感神经抑制剂可乐定。
神经肌肉阻滞
持续性的肌松只应该在一些例外情况下使用（如诱导性低温治疗）。通常，在镇静剂不足或机械通气参数设置不佳时有必要进行肌松。这些参数必须在考虑使用肌松剂前相应进行仔细检查和优化。注意肌松剂的半衰期及蓄积剂量，并密切进行临床神经系统检查。由于肌松治疗是引起患者极度恐惧的和痛苦的经历，因此必须合理使用足够的大剂量镇静剂。
常规的长期肌松治疗是禁忌证，因为会显著增加坠积性肺炎、败血症和静脉血栓栓塞的风险。延长使用肌松剂，尤其是使用非去极化肌松药，同样是导致发展成危重病性肌病（Critical-Illness-Myopathie）的一个危险因素。
预防癫痫发作
已知癫痫发作可增加脑血流以及脑血容量，这些降低了患者脑顺应性，可导致颅内压的增加。而在止痛镇静的患者，可无典型癫痫的运动性症状表现。临床上可以表现为心动过速、间歇性发作的高血压和颅内压的异常波动。在镇静的患者怀疑癫痫发作时，要对自发的脑电活动予以控制。有证据表明典型癫痫电位患者应开始抗惊厥药物，并根据通常的治疗原则进行治疗（见第35章）。
临床经验
常规的预防性抗惊厥治疗应用于所有急性脑损伤和颅内压力增加患者似乎并不合理。
激素
糖皮质激素是无效的，并且会增加在细胞毒性水肿、恶性脑梗死、脑出血或颅脑损伤时的发病率和死亡率，因此在这些情况下作为标准治疗是过时的。仅在颅内肿瘤或脑脓肿，糖皮质激素可以稳定血-脑屏障，并获得显著的效果。
避免升高颅内压作用药物
血管扩张剂[硝酸甘油、钙拮抗剂、肼苯哒嗪（肼屈嗪）]和一些麻醉药（一氧化二氮、安氟醚），可以增加颅内压，因此应该避免使用。
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