生活中，人们常说“脑子进水”来形容一些思维不正常的人，也可以表示当某个人提出很新奇古怪的问题时你很反对，不接受。其实，如果脑子里真是进了“进了水”他就不是这样的了，但是脑子能不能真正“进水”，我们今天继续谈谈这个问题。
脑组织的液体含量较多，引起脑容积增大称为脑水肿。脑水肿是物理的、化学的、生物的等各种外源性或内源性有害因素的刺激所致的一种组织病理学反应，引起脑组织内水分异常增多，使脑体积增大，重量也增加，颅内压增高、脑疝,甚至死亡，危害严重。水分聚积于脑间质内称为细胞外水肿，聚积于细胞内（神经细胞，神经胶质细胞和血管内皮细胞等）称为细胞内水肿，二者常同时存在。
当真正出现“脑子进水”时会出现什么问题呢？可能表现头痛、头晕、呕吐、视神经乳头水肿、血压升高、心动过缓及意识障碍等，或者一过性麻痹、半身轻瘫、单或双侧椎体性体征等，当颅高压症状达到临界点时，某些脑部因压力作用可移位进入底池，出现压迫性脑疝。可表现中脑或延髓急性压迫综合征，后者可致呕吐、头晕、高血压、颈强直、角弓反张、意识丧失、呼吸间断甚至停止。
什么原因引起的“脑子进水”的呢？这里列举的病因以神经系统疾病为主，也有其他相关的因素。
1）颅脑损伤：颅脑损伤是脑水肿的常见原因，创伤性脑水肿是重型颅脑创伤最重要的继发性病理生理反应。各类颅脑损伤，直接或间接造成脑挫伤、裂伤,都能引起脑水肿和颅内压增高。爆震伤是气浪剧烈冲击胸部，或胸部直接受到挤压伤，使上腔静脉压急剧升高，压力向颅内传布冲击脑组织，造成脑组织内毛细血管广泛弥漫性散在点状出血，毛细血管通透性增加，常发生弥漫性脑水肿。脑的弥漫性轴索性损伤，更可继发严重弥漫性脑水肿。
2）颅内占位病变：颅脑肿瘤可诱发瘤周水肿，瘤周水肿主要有细胞内和细胞外两种类型：细胞内水肿的形成机制与脑缺血导致的脑水肿相似,细胞外性脑水肿形成的部分原因是肿瘤新生血管结构异常导致的血-脑屏障不完整。另外，肿瘤本身分泌的一些物质可增加微血管的通透性，导致大量水分子、电解质和血浆蛋白渗出血管外，形成水潴留。此外，肿瘤的大小、位置和性质也是影响瘤周水肿的重要因素。
3）感染性脑水肿：感染性脑水肿按病因大致可分为中枢神经系统感染和非中枢性感染。中枢神经系统感染主要指颅内炎症，包括:脑炎、脑膜炎、脑室炎、脑脓肿等所致的颅内弥漫性炎症。非中枢性感染:中毒性细菌性痢疾、重症病毒性肝炎、脑型疟疾、中毒性肺炎、脓毒血症等往往继发不同程度的脑水肿。感染性脑水肿的发病机制与一般的脑水肿不同且尚不完全清楚，主要与致病微生物的毒性及累积的范围有关。大量的炎性物质和内毒素损伤了细胞功能，使其通透性增加，导致细胞内肿胀，还直接损伤毛细血管内皮细胞，使血脑屏障通透性增高，导致混合性脑水肿。
4）脑血管病:颈内动脉或脑动脉血栓形成或栓塞，使动脉血流减少或中断，该动脉供血区发生急性供血不足与脑梗死，同时继发局限性或广泛性的脑水肿。脑缺血短时间内形成急性细胞毒性水肿，后由于细胞膜离子泵失灵，缺血、缺氧持续存在，血脑屏障破坏，促使细胞毒性脑水肿向血管源性脑水肿过渡。脑动脉瘤、脑动静脉畸形破裂出血、蛛网膜下腔出血、脑内出血同时发生脑血管痉挛，均继发脑水肿。发生脑出血，除血肿本身的占位性损伤外，凝血过程产生的各种酶以及血肿本身释放的生物活性物质，是脑出血后脑水肿发生的物质基础，是脑水肿形成的关键因素。
脑水肿的治疗原则是解除病因及采用综合性的脑水肿治疗。两方面相辅相成，当脑水肿发展至脑疝危象时，应紧急采取脱水治疗，解除呼吸道梗阻，防止缺氧，使症状迅速改善，为病因治疗创造条件，否则难免丧失救治时机。
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