寄生虫病(parasitosis)是寄生虫(parasite)作为病原体引起的疾病，是世界范围内的常见病，主要在发展中国家，尤其是在热带和亚热带地区广泛流行，严重危害人类健康。新中国成立以来，大陆地区寄生虫病的防治取得了显著的成效;但近年来，有些寄生虫病的发病率呈回升趋势或有新的疫区出现，成为卫生管理及医务工作者需要继续高度重视的问题。
寄生虫病的流行必须具备三个基本条件，即传染源、传播途径和易感人群。寄生虫病受自然、生物和社会因素的影响，具有地理分布的区域性、季节性和人畜共患病的自然疫源性(Zoonosis-bornedisease)等特点。
寄生虫病分为急性和慢性，但大多数呈慢性经过。宿主感染寄生虫后可表现为显性感染和隐性感染(又称带虫者，parasitecarner)。有时寄生虫可在寄生部位之外的组织、器官中异位寄生(ectopicparasitism)，也有同时感染多种寄生虫的多寄生现象。寄生虫对宿主的主要损害有机械性损伤、毒性作用、免疫性损伤和夺取机体营养。人体寄生虫病有许多种，本章重点学习阿米巴病、血吸虫病、棘球蚴病和弓形虫病。
第一节阿米巴病
阿米巴病(amoebiasis)是由溶组织内阿米巴(Entamoebahistolytica)原虫感染引起的人类寄生虫病。该原虫主要寄生于结肠，也可经血流运行或直接侵袭到达肝、肺、脑、皮肤等部位，引起相应部位组织的溃疡或脓肿等，亦可同时累及多种组织和脏器，表现为全身性疾病。
阿米巴病呈全球性分布，尤以热带及亚热带多见。据统计，全世界每年死于该病的患者不少4万，感染率为0.37％～30％。在我国，阿米巴病多见于南方，多在经济、卫生环境较差的地区流行，男性多于女性，儿童多于成人。近年来，由于我国环境卫生的不断改善，阿米巴病的发病率明显下降。
一、肠阿米巴病
肠阿米巴病(intestinalamoebiasis)是由溶组织内阿米巴原虫引起结肠壁溃疡性损害的炎症性疾病，急性期常表现为腹痛、腹泻和里急后重等痢疾症状，又谓阿米巴痢疾（amoebicdysentery）。
（一）病因及发病机制
寄居在人体消化道的阿米巴原虫有溶组织内阿米巴、迪斯帕内阿米巴、结肠内阿米巴和哈门内阿米巴等，其中只有溶组织内阿米巴原虫与人类疾病相关，其余为非致病性的共栖型原虫。溶组织内阿米巴原虫的生活史包括包囊(cyst)期和滋养体(trophozoite)期。成熟包囊在传染阶段发挥作用，滋养体是虫体的侵袭形式，在致病阶段发挥作用，但无传染性。包囊存在于慢性患者或无症状带虫者的粪便中，具有传染性，在潮湿环境中可存活，在干燥环境中易死亡。滋养体在外界自然环境中只能短时间存活，即使被宿主吞食也会在通过上消化道时被消化液杀灭。人体多因摄入被包囊污染的食物和水而感染。包囊进入消化道后，由于囊壁的抗胃酸作用，能安全到达小肠下段和回盲部，在碱性肠液的消化作用下脱囊，释出有活动能力的阿米巴滋养体。滋养体通过摄食细菌、肠黏液、红细胞等增殖，侵入肠黏膜后继续增殖并侵蚀肠壁组织，引起肠壁溃疡，并可随坏死组织落入肠腔，在急性期肠蠕动增加的情况下，由于无成囊的充分时间，可随粪便直接排出体外;滋养体也可侵入肠壁静脉并经血道播散至其他脏器，引起肠外阿米巴病。部分未侵入肠壁的滋养体，活力逐渐下降，转变为包囊，随粪便排出体外(图18-1)。
图18-1阿米巴原虫感染与致病机制模式图
溶组织内阿米巴原虫的致病是虫体和宿主相互作用的结果，与虫株毒力、数量、寄生环境的理化和生物因素及宿主的免疫功能状态有关。致病机制可能与阿米巴原虫对组织的机械性损伤和吞噬作用、接触溶解侵袭作用、细胞毒素作用、与细菌的协同致病作用及其免疫抑制和逃逸有关。
（二）病理变化及临床病理联系
本病病变部位主要在盲肠和升结肠，其次为乙状结肠和直肠，严重患者可累及全部结肠和小肠下段。病变属变质性炎，表现为肠壁黏膜及黏膜下组织液化性坏死，并以形成口小底大的烧瓶状溃(flaskshapedulcer)为病变特点。临床上依据病程分为急性期和慢性期。
1.急性期
肉眼观察:早期，肠黏膜表面可见散在、灰黄色、斑点状浅表溃疡，周围充血、水肿。继之，滋养体穿过黏膜肌层侵入黏膜下层，大量繁殖并蔓延，组织大片坏死，形成黄棕色黏液脓性物质，呈纽扣状，周围充血出血。病变进一步发展，由于黏膜下层组织疏松，阿米巴滋养体易于向四周蔓延，坏死组织范围继续扩大、崩解、液化、脱落，形成具有诊断价值的烧瓶状溃疡，形态上大小不一，圆形或卵圆形，口小底大，边缘不规则且肿胀，其内呈潜行性(图18-2，图18-3)。溃疡间黏膜正常或仅为轻度卡他性炎。严重患者，邻近溃疡底部相互沟通，表面黏膜大片坏死、脱落，形成边缘潜行的巨大溃疡。少数患者溃疡深达肌层甚至浆膜层，可引起肠穿孔或阿米巴腹膜炎。
图18-2结肠阿米巴痢疾
结肠黏膜表面可见散在分布、大小不一的圆形溃疡，边缘隆起，具有潜行性
图18-3结肠阿米巴痢疾之烧瓶状溃疡
溃疡深达黏膜下层，口小底大，溃疡周围的黏膜组织正常
(2)镜下:病变以液化性坏死为主要特征，病灶周围组织炎症反应轻，仅见充血、出血及少量淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润。溃疡边缘与正常组织交界处及肠壁小静脉腔内可见阿米巴滋养体。组织切片中，滋养体一般呈圆形，直径为4-7μm，核小呈紫蓝色，胞质略嗜碱性，胞质内可见糖原空泡或被吞噬的红细胞、淋巴细胞或组织碎片等。滋养体周围常有一空晕，乃周围组织被溶解所致(图18-4)。
图18-4溶组织内阿米巴滋养体
示结肠阿米巴溃疡边缘的溶组织内阿米巴滋养体，圆形，核小且呈紫蓝色，胞质略嗜碱性，胞质内可见被吞噬的红细胞、淋巴细胞或组织碎片等，滋养体周围空晕形成
临床上，典型的急性病例表现为腹痛、腹泻、便次增多，排酱褐色腥臭脓血便。患者由于直肠及肛门病变较轻，里急后重症状不如细菌性痢疾明显，全身中毒症状轻。粪便检查滋养体阳性。急性期多数可治愈，少数患者因治疗不及时、不彻底而转为慢性。
2.慢性期
由于新旧病变共存，坏死、溃疡、肉芽组织增生及瘢痕形成，导致黏膜增生或息肉形成。肠壁因纤维组织增生而增厚变硬，严重时可引起肠腔狭窄。有些病变因局部上皮组织和肉芽组织增生形成肿瘤样包块，谓阿米巴肿(amoeboma)，多见于盲肠，临床上易误诊为大肠癌。
肠阿米巴病的并发症有肠出血、肠穿孔、肠腔狭窄及阑尾炎等，也可引起肝、肺、脑等肠外器官的阿米巴病变。
二、肠外阿米巴病
肠壁组织内的滋养体可侵入血管，经血道播散至肝、肺及脑等其他脏器，引起阿米巴脓肿，谓肠外阿米巴病(extraintestinalamoebiasis)。部分患者可多个组织和器官同时发病。
（一)阿米巴肝脓肿
阿米巴肝脓肿(amoebicliverabscess)在肠外阿米巴病中最常见，其发病一般认为是肠黏膜下层或肌层的阿米巴滋养体侵入肠壁小静脉，经门静脉运行到肝，偶尔也可直接进人腹腔而侵及肝。病灶可单个或多发，前者多见且多位于肝右叶(80％)。
1.肉眼观察“脓肿”大小不ー，大者几乎占据整个肝右叶。“脓肿”内容物呈棕褐色果酱样，由液化性坏死物质和陈旧性血液混合而成。“脓肿”周围炎症反应不明显，尤其缺乏中性粒细胞浸润，区别于化脓菌引起的脓肿，但习惯上仍称之为“脓肿”。“脓肿壁”附有尚未彻底液化坏死的残存组织等，呈絮状(图18-5)。
2.镜下观察“脓肿”内容物为淡红色无结构的液化性坏死物质，“脓肿壁”可见尚未彻底液化坏死的组织，少量炎性细胞浸润。坏死组织与正常组织交界处可检出阿米巴滋养体。“脓肿”周围被增生的肉芽组织及纤维组织包绕。
临床上患者常表现为长期低热、右上腹痛、肝大、肝区压痛和全身消耗性改变等。如果治疗不及时或不恰当，脓肿向周围组织蔓延，可进一步引起相应部位的阿米巴病变，形成诸如阿米巴性质的肺脓肿、胸脓肿、膈下脓肿、胸膜炎、心包炎和腹膜炎等(图18-6)。
(二)阿米巴肺脓肿
阿米巴肺脓肿(amoebicpulmonaryabscess)少见，多位于右肺下叶，常单发。多由阿米巴肝脓肿直接蔓延而来。患者痰液中有可能检出阿米巴滋养体。
(三)阿米巴脑脓肿
阿米巴脑脓肿(amoebiccerebralabscess)极少见，大多由阿米巴肝脓肿或肺脓肿内的阿米巴滋养体经血进入脑所致。
智慧病理云
扫码
转载请注明：http://www.dbhdw.com/kfhl/9719.html
