年6月8日15：30，河南省淋巴瘤诊疗中心于医院门诊楼10楼第3会诊室进行了第81期学术活动及多学科会诊。河南省淋巴瘤诊疗中心，医院肿瘤科、磁共振科、放疗科、病理科等专家参与了本次学术活动。医院磁共振科任翠萍教授为我们做了关于“脑淋巴瘤的磁共振诊断与鉴别诊断”的专题报告。她首先讲到脑淋巴瘤发病率比较低，占所有颅内肿瘤的1-5%，绝大部分为B细胞型非霍奇金淋巴瘤，分为原发、继发两种亚型。原发脑淋巴瘤指的是肿瘤仅局限于颅内，无其它部位存在同样病变，包括外周血及骨髓无异常细胞；继发脑淋巴瘤指的是脑内病灶是在被诊断为全身淋巴瘤5-12个月后出现的。发病部位多位于深部白质，部分紧邻脑室，常见部位：额叶、基底节区、胼胝体，幕上多见，幕下也可发生，部分同时累及幕上及幕下。由于淋巴瘤对化疗及放疗比较敏感，因此术前做出准确的诊断非常重要，可免于手术。脑淋巴瘤在CT上往往呈现高密度影，在磁共振（MRI）平扫中表现为“脑膜瘤样信号”，淋巴瘤细胞围绕血管呈袖套状浸润生长，肿瘤内囊变、坏死少见。在MRI增强扫描中的特点如下：1）轻或较明显均匀强化，如破坏血脑屏障，持续明显强化，出现“灯泡征”；2）病灶多均匀强化，其特征为“握拳”、“团块”样增强，并可见肿瘤沿室管膜及软脑膜转移而形成的线样强化，多发的病灶常呈区域性分布；3）有时在小脑的病变会出现“水母”样及“树根样”改变。随后，任教授将原发脑淋巴瘤与转移瘤、胶质瘤、脑脓肿、脱髓鞘性疾病进行鉴别诊断：
（1）转移瘤VS淋巴瘤：转移瘤瘤周水肿显著，占位效应明显，多呈环形强化。好发于大脑中动脉供血范围的皮髓质交界区；而淋巴瘤水肿和占位效应较轻，通常呈显著团块状均质强化而且好发于近中线脑深部或靠近脑的表面。
（2）胶质瘤VS淋巴瘤：两者均可有各种形态的强化，包括环状、不规则形和均匀强化。恶性胶质瘤肿瘤通常较大，占位效应明显，瘤周水肿较重，CT和MRI检查显示密度和信号不均匀，容易囊变坏死；而淋巴瘤CT检查的密度及MRI检查的信号较均质。鉴别困难时，MR氢质子波谱可能提供重要的鉴别诊断信息。
（3）脑脓肿VS淋巴瘤：脑脓肿脓腔内含大量炎性细胞、坏死组织及蛋白分泌物等，较粘稠，水肿较淋巴瘤严重，DWI上呈高信号，ADC低信号。而淋巴瘤坏死区内基本为自由水，DWI呈低信号，ADC值较高。
（4）脑多发硬化及脱髓鞘假瘤VS淋巴瘤：多发性硬化多位于脑室周围，典型改变为类圆形病变与脑室垂直，脱髓鞘假瘤呈不均匀长T1、长T2信号，FLAIR高信号。增强表现：（1）新发病灶呈结节状、片状强化；（2）亚急性期“开环样”强化，开环征为本病特征性表现，缺口多位于病灶内侧缘、侧脑室旁；（3）少数呈条片状、火焰样及环状强化。淋巴瘤：病灶大多位于脑实质深部，T1WI呈低或稍低信号，T2WI呈稍低、或稍高信号，DWI为高信号，ADC图呈低信号，呈现所谓“脑膜瘤样信号”特点。增强表现：病灶多均匀强化，“握拳”、“团块”样增强，肿瘤沿室管膜及软脑膜转移而形成的线样强化。
任教授的讲座把理论与临床病例相结合，提高了临床医生对脑占位性病变的影像认识水平，拓宽了临床医生对脑占位性病变诊断及鉴别诊断思路。
继之参会人员分别就疑难病例进行了会诊讨论，各医院专家结合自己的临床诊治经验，踊跃发表了各自的意见和建议，最终确立了会诊患者的诊断措施和下一步的治疗方案。
一、1、病史简介：
患者，男，51岁，异基因造血干细胞移植供者。与其子HLA配型：5/10相合。采集干细胞前常规检查，于.4.29第一次骨髓涂片示：成熟淋巴细胞比例升高，约33.2%，形态正常。.5.5第二次骨髓涂片示：成熟淋巴细胞仍然升高，约32%（正常值30%），形态正常；骨髓活检示：增生低下，未见明确肿瘤成分；骨髓液基因重排示：增生的B细胞群呈多克隆性，考虑存在单克隆性增生的T细胞群；流式未见明显异常。遂于.5.26行第三次骨穿，涂片示：成熟淋巴细胞比例正常，约20.8%；骨髓活检示：增生低下，未见明确肿瘤成分；骨髓活检组织基因重排示：可能存在单克隆性增生的T细胞群；流式未见明显异常。
2、会诊目的：该患者能否做为一个异基因造血干细胞移植供者？
3、会诊意见：
病理科王冠男医师：基因重排的诊断价值是建立在病理和免疫组化的基础上，只有结合病理形态学和免疫组化，基因重排才具有指导诊断的参考意义。这几次骨髓活检一方面量比较少，另一方面里面没有看到可疑的淋巴细胞，在这个基础上做的基因重排假阳性率可能性比较大。
张明智主任医师：成熟淋巴细胞增高可考虑以下三种情况1）是否为反应性增生，如病毒感染；2）小淋巴细胞淋巴瘤/慢性淋巴细胞白血病，淋巴细胞会持续升高；3）淋巴细胞增殖性疾病，达不到诊断恶性疾病的标准，淋巴细胞也是持续性升高。因此，建议检测肿瘤易感基因，必要时再次行骨髓穿刺。
二、1、病史简介：
患者女，58岁，“右腋窝肿块伴疼痛1年，左侧头痛6月余，发热2天”。1年前无意间发现右腋窝肿块，伴发热，最高39.8℃，不伴咳嗽、咳痰，伴盗汗、头晕、耳鸣。医院完善相关检查，彩超提示：双侧腋窝、右侧腹股沟异常肿大淋巴结。右腹股沟淋巴结切除活检，病理示（.5.18）：弥漫大B细胞淋巴瘤，CD20（弥漫+）、CD5（散在+）、ALK（-）、
Bcl-2（弱+）、Bcl-6（残存滤泡+）、CD10（局部+）、CD21（残存滤泡+）、CK（-）、Mum-1（+）、Pax-5（+）、CD7（散在+）、CD30（-）、Ki-67（80%+）。诊断：非霍奇金淋巴瘤-弥漫大B细胞型。.5.22给予“R-CHOP”方案化疗4周期，疗效评价CRu。更换为“R-DICE”方案化疗3周期，末次化疗后疗效评价不详。6月前无明显诱因出现头痛、右侧肢体感觉减退后跌倒，伴盗汗，轻度头晕、呕吐。MRI及MRA示（.1.31医院）：胼胝体压部、体部、双侧额顶叶及左侧侧脑室后角旁异常强化，结合病史考虑淋巴瘤侵犯可能，建议结合临床处理。未做特殊处理。4医院就诊，行“腰穿及MTX+Ara-c鞘内注射术”共2次，脑脊液检查未见异常淋巴细胞。复查MRI示：右侧扣带回异常强化影，结合病史，考虑转移瘤。后至我院，结合相关病史及相关检查，诊断为：非霍奇金淋巴瘤-弥漫大B细胞型-生发中心来源-IV期（原侵犯双侧腋窝、腹股沟淋巴结，现侵犯中枢）-aaIPI评分2分-高中危。遂于.2.28行“福莫司汀+替莫唑胺+地塞米松”方案化疗4周期，2及4周期后疗效评价分别为PR及CRu。2天前患者受凉后出现发热，体温最高38.6度，伴流涕、咽痛，无咳嗽、咳痰、腹痛、腹泻等症状。入院查血常规示：三系低下，C反应蛋白及降钙素原均升高，胸部CT：双下肺炎症，未见肿大淋巴结。给予“头孢类药物”抗感染治疗，同时给予输注红细胞及升白、升血小板治疗，期间发热及血象恢复欠佳，体温最高39.3℃，伴畏寒。复查CT示：双下肺轻微炎症，较之前稍好转。
2、会诊目的：发热原因：淋巴瘤B症状？感染？
3、会诊意见：
张蕾主任医师：因患者经过多周期、多方案的化疗，骨髓储备能力差，故三系低下可能与化疗药物的骨髓抑制相关，建议继续升白细胞、血小板等对症支持治疗。针对患者的发热症状，最初可能与上呼吸道感染相关，后期的发热可能与升血药物相关。
张明智主任医师：三系低下的原因同意张蕾教授的观点。针对患者的发热症状，因目前的疗效评价为CRu，无肿瘤负荷，故暂不考虑淋巴瘤B症状。因升白或血小板药物相关的发热一般不会出现发热前的畏寒感，故认为患者的发热与化疗后免疫力低下、粒缺合并上感导致的感染控制不佳相关，建议调整抗生素继续抗感染治疗，同时给予提高免疫力及升白、升血小板药物并积极对症支持治疗。
三、1、病史简介：
患者女，52岁，“左侧面部麻木8月余，四肢瘫痪5天”。8月余前患者无明显诱因出现左侧面部麻木，伴言语不清，至华中医院就诊，MRI示：C7椎体异常信号，延髓、C4-6椎体水平颈髓、T4-5椎体水平胸髓异常信号。颅内多发结片状强化影，考虑感染可能性大，不完全排除脱髓鞘和肿瘤性病变。T-SPOT：抗原A0个，抗原B8个（有反应性），脑脊液：LDHIU/L，总蛋白mg/L，墨汁染色、真菌图片、结核涂片均阴性，固定电泳阴性。脑脊液细胞学：见大量淋巴细胞，偶见单核细胞。给予异烟肼、激素治疗10天（、、60mg治疗）症状有所缓解，复查MRI病变较前缩小。给予异烟肼、硫唑嘌呤50mg/天、强的松40mg/天治疗1月余。3月前因颈部疼痛，肢医院治疗。查PET-CT（.4.14）示：右侧海马区、左侧小脑半球局灶性代谢增高，延髓、C1-2椎体水平、C4-6椎体水平脊髓代谢异常增高。给予甲强龙、他克莫司（1mg1天2次）、丙球（27.5g×5天）、美罗华治疗，疾病持续进展。医院就诊，查颈椎磁共振考虑肿瘤性可能，因病灶位置特殊，无法行活检明确病理诊断。5天前出现四肢瘫痪、颈部以下痛觉消失。医院继续维持治疗。脑脊液流式细胞学检查示：成熟T淋巴细胞占86.5%。骨髓常规未见明显异常。患者来我院治疗，停用激素5天，四肢瘫痪逐渐加重，意识不清较前加重，发热39.0℃，不伴寒战、畏寒。β2-MG0.67mg/L，LDHU/L，真菌葡聚糖.6（0-.5），脑脊液细胞学检查淋巴细胞稍增高，另发现4%嗜酸性粒细胞。头颅MRI示：脑部占位性病变。
2、会诊目的：进一步明确诊断
3、会诊意见：
磁共振科任翠萍教授：本患者病灶区域形态呈不规则形强化，肿瘤较大，周围水肿较重，中间伴囊变坏死，MRI检查显示信号不均匀；而原发淋巴瘤MRI检查的信号较均匀。因此，考虑为高级别脑胶质瘤，建议请神经外科会诊。
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