当人们想到卒中时，往往认为患者可能是一个超重、患有糖尿病或高血压的中年人，而不会联想到8岁的孩子。
近期，来自美国西弗吉尼亚大学医学中心（WestVirginias，WVUMedicine）的医生向我们介绍了一名8岁男孩儿罹患左侧大脑中动脉（MCA）缺血性卒中的病例，患者伴有凝血因子VIII活性和SARS-CoV-2抗体增加。
凝血因子VIII活性增加+SARS-CoV-2
感染诱发凝血级联反应？
患者就诊前4周有头痛、不适和发烧（39.4°C）症状，被诊断出肺炎，在服用阿奇霉素后症状有所改善。2周后，患者出现右侧面部下垂，并且由于右臂无力而难以穿衣的症状。脑部MRI与血管造影显示MCA区域的皮质梗死，累及大部分左侧顶叶以及少部分左侧额叶和颞叶。此外，观察到累及左侧基底节、左侧丘脑和左侧中脑的急性梗死。但未发现大血管闭塞。生化检查显示患者红细胞沉降率升高到22毫米/小时（正常：0-10毫米/小时）。
脑部MRI（箭头1：左尾状核扩散受限；箭头2：左顶叶和颞叶扩散受限）
DOI：10./cureus.
此时尚需进一步检查以确定其急性缺血性卒中的病因。经排查，上肢和下肢静脉及心脏超声显示没有血栓栓塞源。但高凝检查显示凝血因子VIII活性升高（%；正常：50%-%）。同时患者SARS-CoV-2IgG抗体显著存在，表明先前感染过病毒。给予每天服用阿司匹林81mg治疗，每天两次mg左乙拉西坦预防癫痫发作，持续用药至少2周。
治疗结果显示，患者卒中后72小时的CT静脉造影随访稳定，无出血转化或其他病理改变。住院期间运动无力逐渐好转。
卒中后72小时头部CT（未发现出血转化证据）
DOI：10./cureus.
此病例提示，虽然卒中在儿童中并不常见，但不应在出现相关症状的患者中过早排除卒中。只有在仔细考虑卒中和其他更严重的情况（例如颅内肿瘤或脓肿）后，才能将注意力转移到良性病因上，如偏头痛、肌肉骨骼异常等。
鉴于该患者的年龄，重要的是评估造成其缺血事件的病因。凝血级联反应是一个复杂的生理过程，发生病理变化的机会很多，增加血栓形成或出血的风险也很大。研究表明，高达13%的小儿缺血性卒中可归因于潜在血栓，这一比例要远高于成人。更复杂的是，大约四分之一的儿童高凝状态患者有多个相关风险因素，包括莱顿第五因子（FactorVLeiden，FVL）基因突变、蛋白C和S缺乏、纤溶酶原和抗凝血酶III缺乏、凝血因子VIII水平/活性升高、血液高黏滞综合征、高胱氨酸尿症等，以及最近并发的SARS-CoV-2感染。
凝血因子VIII活性增加与心肌梗死和缺血性卒中有关。该例凝血因子VIII活性增加，提示潜在的血栓形成状态。另外，凝血因子VIII水平升高是静脉血栓栓塞的独立危险因素。与水平低于IU的个体相比，凝血因子VIII水平高于0IU的个体发生静脉血栓栓塞的可能性高6倍。研究还显示，大约11%的人口因环境和遗传因素增加了凝血因子VIII水平。慢性炎症状态，如年龄增加和近期手术，以及肥胖、高甘油三酯血症和糖尿病均可导致凝血因子VIII水平升高。
虽然该患者入院后没有表现出任何慢性炎症状态，但证据表明他确实近期感染过SARS-CoV-2，入院前肺炎的根本原因也可能在此。SARS-CoV-2感染现在也被公认会增加血栓形成风险。据推测，SARS-CoV-2可能通过引发严重的促炎免疫反应导致血管内皮损伤并随后引发凝血级联反应，从而导致高凝状态。
卒中的另一个潜在风险来源是栓子，心房颤动是其中重要的危险因素之一。研究显示，每00名儿童中约有7.5人会发生心房颤动，因此应始终予以考虑。
总体来看，凝血因子VIII活性升高，再加上SARS-CoV-2感染造成高凝状态，可能最终导致了该儿童缺血性卒中的发生。
干预手段受限，
血管内疗法迎来新突破
目前临床上干预儿童卒中的选择有限。气道管理、静脉通路以及监测生命体征和精神状态应该是最初的主要
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