癫痫是ICU医生常需要处理情况。癫痫可为原发病或其他疾病的并发症，其早期诊断和及时治疗非常重要，因为长期或频繁反复发作的全身抽搐可致永久性脑损伤。
神经细胞的基本特性是电化学特性，所以癫痫发作是由于电化学紊乱，被称为突发性去极化转移(ParoxysmalDepolarizationShift，PDS)。各种损害导致突发性的突触电位超过神经细胞的阈电位，从而产生反复的动作电位，这种电化
学紊乱扩散后出现临床上的癫痫。
癫痫发作可能是底物缺失、突触功能障碍或脑损伤的结果，也可能是原发性全身性癫痫的一种表现。脑依赖氧和葡萄糖作为底物，任何一个缺少可引起癫痫发作。钠也是维持神经细胞电化学特性所必需的，钠浓度的异常改变可引起癫痫。一般情况下，只有严重的低血糖、低氧直症和低钠血症才引起意识的改变以及癫痫发作。同样，各种毒物也可导致突触功能改变而引起癫痫。
直接脑损伤可以引起急性和迟发性癫痫。急性脑外伤时，机械因素可扰乱神经细胞膜功能，癫痫可以发生在损伤后几分钟至数小时内。癫痫可能是自限性的，且无典型的再发作。开放性或闭合性脑外伤所致脑组织的直接损害可以导致创伤后癫痫。一般发生于脑外伤治愈后，病理上与损伤部位的神经胶质增生有关。典型病例的癫痫发生于损伤后几个月到1年，这种“成熟”过程的确切原因尚不清楚，但在神经胶质增生区内可观察到存活的神经细胞有树突状畸形。直接电击也能够引起癫痫，这也是在动物模型上测试新抗惊厥药效果的经典方法。
另外，导致癫痫发作的常见原因是原发性全身性癫痫。准确的病理生理机制尚不清楚，但大多数研究者认为这种紊乱可能与离子通道、神经递质和突触功能障碍有关。对原发性全身性癫痫病理生理改变的理解是通过对抗痉挛药物可能的作用机制获得的。例如，苯妥英钠和卡马西平作用于钠通道，而丙戊酸钠作用于钠和钙通道。另外，许多对丙戊酸钠的研究涉及它对对y-氨基丁酸受体的作用。苯巴比妥已经被发现可阻滞由电击产生的强直后强化作用，并且也可能作用于钙和氯通道。
癫痫分类
识别和了解抽搐类型是评价癫痫的第一步，可作为检查和处理的指南。表-1总结了抽搐的类型。
表-1抽搐的分类
A．部分性发作部分性发作是指那些起源于脑皮质区的抽搐。抽搐的临床特征由引起抽搐的皮质区域的功能特性所决定，局灶性运动性抽搐就是一个典型例证。应该注意到当短暂的缺血发生时，抽搐是一种功能的激活，而不是功能丧失。部分性发作有限且无意识改变者被称为简单部分性发作，有意识损害的部分性发作被称为复杂部分性发作。
复杂部分性发作通常起源于颞叶或其他边缘结构。抽搐开始时，患者通常会有一些自主的和情感上的症状，如感到恐惧，伴胸腔内气体上升或无法喘气的感觉或惊恐，也常有腹部感觉异常的报道。患者也可出现其他症状，如旧境重现或幻视、幻听。这些异常感觉在发作时重复，通常持续时间不长。发作时，患者意识有所改变，结束后通常对发作过程没有记忆。
复杂部分性发作仅能仅表现为静止性凝视。发作开始后，患者可出现自主性和重复性运动，例如口唇拍打出声或一个或两个肢体的运动，或反复触摸身体的某些部位或衣服。这段期间患者对周围几乎没有反应，但也可能存在有限的互动。之后病情似乎好转，但精神错乱通常仍持续一段时间（通常只有几分钟）。大多数抽搐持续几分钟到15分钟左右。反复频繁复杂性部分性发作的患者似乎处于朦胧状态，醒后对检查者和环境反应不佳。
B．全身强直痉挛性抽搐这一度被称为癫痫大发作。有时在发作前患者先有喊叫，均伴有意识丧失，但其强直相和阵挛相有差异。强直相通常先于阵挛相，在两时相内，均有肢体的抽搐。强直相伸肌运动障碍，而在整个有节律性的阵挛相，屈肌运动占主导。单次全身性癫痫发作通常为几分钟，并且会有一段短暂的发作后精神错乱。
全身强直痉挛性抽搐可由部分性发作扩大引起，这种情况被称为继发性全身发作。全身强直阵挛性抽搐可由代谢异常、药物戒断、毒物或其他影响全脑功能的病理状态引起，原发性全身性癫痫是全身强直阵挛性抽搐的一个主要原因。但是，对原发性全身性癫痫的基本发病机制了解尚少。通常，原发性全身性癫痫（全身性和失神性）始发于儿童期。
C．失神性抽搐典型的失神性抽搐以前被称为癫痫小发作，属于另一类原发性全身性癫痫。患者总是突然出现意识丧失，可以出现眼睑颤动，但身体肌张力不变，而且患者不摔倒。在典型的病例中，片刻后（偶尔达1分钟或更长）患者意识突然恢复，继续被中断的活动。有些患者知道意识丧失的存在，一些患者则不知道。发作后无精神变化。发作期间脑电图显示每秒3次的弥漫棘慢波，特点是放电通过过度通气诱发。失神发作可以频繁出现和长时间存在-称为失神状态(absencestatus)。
D．癫痫持续状态癫痫持续状态是指持续抽搐或两次抽搐间恢复不完全。全身强直阵挛性癫痫持续状态是内科急症，可导致吸入性肺炎、低氧血症、低血压、高热、自主神经紊乱合并心律失常、高钾血症、乳酸酸中毒、肌球蛋白
尿、脑灌注降低和死亡。长时间全身强直阵挛性抽搐可以导致永久性神经细胞损伤，尤其是海马区、小脑和新皮质的损伤。
在非痉挛状态(nonconvulsive.8tatus)．患者有意识的损害或丧失，而没有全身运动性抽搐，这种情况在病情重症的情况下很难察觉。患者可能表现为偶尔的肢体或面部的抽搐。有时癫痫发作的唯一证据是眼睛的运动，仅在分开眼
睑时才能观察到。这种非痉挛状态常常伴有明显的代谢性脑病，有时存在器质性脑病。需脑电图进行诊断。
另一类型的全身非惊厥状态是失神状态(absencestatus)，也称为尖波状态(spikewavesWus)。失神状态在全身性癫痫的患儿中最常见。在成人很少见，但老年患者可以突然发生，表现为精神错乱伴有轻度自动症(automaliam)，如眨眼或面部抽搐。
癫痫持续状态也能发生于部分性发作(partialseizure)，被称为部分癫痫持续(epilepsiapaItialiscontinua)，局灶性运动抽搐是最易为ICU医生观察到的类型。复杂性局部抽搐表现为患者出现精神错乱，常常伴有先前描述的各种自动症(automatism)。
临床特征
A．病史和体格检查病史是诊断癫痫的关键，需要全面了解病史和及既往住院过程。患者可能会描述自身症状，特别是复杂性局部抽搐者，但许多患者在发作时由于意识障碍，不清楚发作时情况，有时患者甚至不知道自己有过意识丧失。因比，从患者和目击者处获得病史非常重要（如护士、同房间的其他患者、家属或其他主治医生）。神经病学检查应该针对代谢性脑病、颅内压增高的体征和提示局灶性脑病的单侧体征。脑电图有助于说明抽搐的性质，尤其是在发作期间或发作后不久获得的脑电图更有价值。除非已发现抽搐的原因（如已明确诊断癫痫的患者药物治疗中断）。否则必须进行影像学检查，以明确是否存在器质性病变。如果怀疑由感染引起，排除禁忌证的情况下（如颅内占位效应），应行腰穿脑脊液检查。如果有颅内占位表现，应该请神经外科会诊。
ICU中的新发癫痫应首先考虑可逆的病因。大多数情况下，表现为全身性强直性阵挛，此时缺血、缺氧为常见原因。脑缺氧的程度和持续时间决定癫痫的严重程度及预后。短暂抽搐或几次短暂抽搐快速终止者无需抗惊厥治疗。如果缺血缺氧严重，癫痫发作时间可能延长且治疗困难，而缺血缺氧也可能是引起非痉挛癫痫持续状态的一个原因。
停药引起癫痫的最常见原因是停用酒精、巴比妥类和阿片药物。停用酒精引起发作常发生在戒酒后24-72小时，除非有其他疾病，否则极少引起癫痫持续状态。茶碱可能为ICU内引起抽搐的最常见药物。锂毒性可引起包括抽搐在内的脑病。青霉素毒性极少引起抽搐，通常在肾衰竭时才会出现。
急性神经系统疾病引起的抽搐常常是部分性发作或先部分性后全身性发作，但开始时的部分发作可能临床表现不明显。单纯疱疹性脑炎引起的发作常常是局灶性的，而其他原因所致脑炎引起的抽搐多是全身性的。脑电图和影像学检查结果有助于鉴别诊断。脑膜炎如无并发症通常不引起抽搐。如细菌性脑膜炎发生抽搐，应该怀疑皮层静脉血栓形成。脑脓肿常可引起抽搐。
脑电图在重症神经病学领域非常重要。为了最大程度从脑电图中获得有用信息，临床医生应给脑电图师提供简单病史，包括患者的年龄、意识改变的程度和正在使用的药物清单。能够用脑电图诊断的综合征称为周期性单侧癫痫样放电综合征(penodiclateralepileptifonndischarlessyndrome，PLEDS)。发病时患者处于木僵或昏迷状态，偶尔也可有一侧面部癫痫样抽搐运动，脑电图显示出特有的单侧癫痫样放电。PLEDS通常伴有器质性脑病（如陈旧性梗死），同时合并代谢性脑病。一般而言，通过纠正代谢紊乱和给予抗痉挛药物，其预后是乐观的。
抽搐患者发作期间的脑电图具有诊断价值，两次发作间的脑电图显示有助于诊断及提示放电和异常的病灶。闭路电视和脑电图监测有助于全而评估癫痫发作以及治疗的进展。无论有无抽搐，脑电图都有助于诊断全身中毒性代谢性脑病。
抽搐可以继发于不同的疾病，包括肿瘤引起的器质性损伤、血管畸形、陈旧性卒中、陈旧性创伤后或代谢性脑病。其他引起抽搐的常见病因包括中毒、药物戒断、感染（如病毒性脑炎）和原发性全身性癫瘸。没有较好地遵从抗惊厥药治疗方案是癫痫患者发生癫痫持续状态以及抽搐控制不良的一个常见原因，有必要对这些患者进行药物浓度监测。
任何类型的局部抽搐都提示合并潜在的脑器质性疾病。同样，发作后轻瘫(Todd轻瘫)提示存在局灶性病变。
治疗
重症患者抽搐的治疗要求首先去除或纠正病因，然后给予抗惊厥药物。当病因正在消除时，给予短效的抗惊厥药物。为确保有效的药物浓度，不管口服或静脉使用抗惊厥药物，都需要监测血药浓度。苯妥英钠静注后磷苯妥英静脉制剂全部转化成苯妥英、苯巴比妥和丙戊酸盐可以口服或静脉用药。劳拉西泮和地西泮只有经静脉用药时才有抗惊厥作用。
表-2列举了抗惊厥药静脉用药时的剂量和平均半衰期。由于这些药物的半衰期是可变的，因此这些资料只提供这些药物大概的作用持续时间。
表-2静脉用抗惊厥药物药
地西泮的主要缺点是有效血药峰值时间短暂，抽搐可于地西泮注射后15~20分钟复发，而同时地西泮也是快速起效的药物，地西泮和苯巴比妥同时使用时有发生呼吸暂停的风险。劳拉西泮也是快速起效的药物，且作用持续时间较长。劳拉西泮的使用剂量通常为2~10mg或0.lmg/kg，也可间隔几分钟用药2mg，直至癫痫控制或达到最大剂量。
磷苯妥英、苯妥英和苯巴比妥都是有效的抗惊厥药，但它们的起效时间较苯二氮卓类慢。苯妥英、苯巴比妥和丙戊酸盐都可以持续口服给药。苯妥英有致心律失常的副作用，因而静脉给药速度不宜超过50mg/min，且用药期间需监测心电图变化。苯妥英不应与葡萄糖溶液混合，否则出现沉淀。其初始静脉使用剂量是18-20mg/kg，最大剂量是30mg/kg。磷苯妥英按照苯妥英当量(phenytoinequivalents，PEs)计量，可以与生理盐水或5%葡萄糖溶液混合，以每分钟苯妥英当量(PF)mg的速率输注。苯妥英溶液血管外渗时常常对周围组织造成损害，而磷苯妥英血管外渗则不会造成组织损伤。
控制抽搐的苯巴比妥静脉用药剂量范围为-mg(或15~20mg/kg)。通常使用的针剂为60mg/支，使得以mg为初始剂量方便实施，且每隔10-20分钟可以重复应用，直至抽搐控制或达到最大剂量。
丙戊酸钠注射剂是广谱抗惊厥药，与口服制剂效果相当，可以与生理盐水和5%葡萄糖溶液相混合。推荐的丙戊酸钠输注速度为每分钟20mg。丙戊酸钠是控制失神发作较好的药物。静脉注射丙戊酸钠、劳拉西泮和地西泮对失神状态都有效。
左乙拉西坦可静脉和口服给药。当成人局灶性癫痫发作，口服药物不适用时，左乙拉西坦可以作为辅助用药。静脉使用剂量与口服剂量相同（l-0mg/d，一天两次）．针剂为mg/5ml每瓶。药物稀释于l00ml生理盐水
中，输注时间应超过15分钟。左乙拉西坦66%以原形从尿中排出，不经过包括肝脏细胞色素P同工酶类在内的肝脏代谢。
代谢性脑病、非惊厥性癫痫持续状态和PLEDS引起的抽搐，常常对抗惊厥药反应较慢且效果不明显。因而需在维持有效血药浓度的同时继续治疗基础疾病。部分性发作和部分性癫痫持续状态同样也可以耐药，这时可联合应用两种抗惊厥药物，维持血药浓度在有效血药浓度范围内，并评判其疗效。
全身强直-阵挛性癫痫持续状态属急症，必须立即控制。应对患者行呼吸与循环功能支持。如果考虑抽搐与低血糖有关，应立即给予50%葡萄糖溶液50ml静推。如果患者可能是酗酒者，在葡萄糖前应先给予mg维生素B1以预防Wernicke脑病。对于癫痫持续状态，抗惊厥药必须静脉给药，并且给予负荷量。不足量的几种药物联用是常见的错误用药方法。
如果经静脉应用抗癫病药后仍无法控制全身强直，阵挛性抽搐，可以考虑行戊巴比妥麻醉，这需要和神经科医生一起在脑电图监测下实施。戊巴比妥麻醉诱导剂量为5mg/kg，维持剂量为0.5~2mg/(kg．h)，调节用药剂量使癫痫波消失，并逐渐将戊巴比妥减量一段时间（约24-48小时），观察抽搐是否复发。如果抽搐发作能得到控制，戊巴比妥可以撤药，但抗惊蹶药如苯妥英必须维持
于治疗浓度。当前有争议和未解决的问题。
顽固性局部或单侧抽搐以及非惊厥性全身性癫痫持续状态在处理上仍有许多问题有待解决，关于用药力度存在一些争论。
对治疗全身强直阵挛状态的首选药物的选择没有明确的指征，根据经验，个人有自己的选择。
在过去几年里，口服抗癫痫药物的数量大幅增加，用药经验正在不断积累，但目前经验还较少。这些药物的使用和包括外科治疗和迷走神经刺激等其他治疗，以及治疗慢性抽搐性疾病多半超出重症患者治疗工作的范畴。使用新的或换用口服抗癫痫药物时，应由神经病学医生决定。
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