年，德国医生Forssman在自己身上进行了人类历史上首次将导管插入心脏的手术；
年，Seldinger发明经皮穿刺导管；
年，Forssman荣获诺贝尔医学奖。
一、冠心病是由于脂质代谢异常，血液中的脂质沉着在原本光滑的动脉内膜上，在动脉内膜一些类似粥样的脂类物质堆积而成白色斑块，这些斑块渐渐增多造成动脉腔狭窄，使血流受阻，导致心脏缺血，产生心绞痛。
如果动脉壁上的斑块形成溃疡或破裂，就可形成血栓，使整个血管血流完全中断，发生急性心肌梗死，甚至猝死。
冠心病的少见发病机制是冠状动脉痉挛，产生变异性心绞痛，如果痉挛超过30min，也会导致急性心肌梗死。
冠心病的常见并发症为乳头肌功能失调或断裂，二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全；
心脏破裂，常在心肌梗死1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死；
左心室附壁血栓脱落，引起脑、肾、脾，或四肢等动脉栓塞；
心室壁瘤主要见于左心室，体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广；
心肌梗死后综合征，在心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应；
肩手综合征，于心肌梗死后数周出现肩臂强直、活动受限并疼痛；
心律失常，表现为各种类型的心律失常，如室性心律失常、房室传导阻滞等；
急、慢性心功能不全和心源性休克，主要是冠心病心肌缺血或者心肌梗死后心肌坏死，导致心肌收缩力减低引起的泵功能衰竭。
二、心脏瓣膜病是指二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣的瓣膜因风湿热、黏液变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、感染或创伤等出现了病变，影响血流的正常流动，从而造成心脏功能异常的单瓣膜或多瓣膜病变。
心脏瓣膜病的常见并发症为心房颤动，心房组织的结构性或功能性改变可能是心房颤动患者心房不应性离散和传导延缓的重要基础原因；
二尖瓣狭窄会引起心房内血容量增加，导致肺血管压力上升，出现肺水肿；
血栓栓塞，二尖瓣狭窄患者伴有心房颤动最容易出现梗死现象，因为左心房和左心耳发生扩张导致血液瘀滞，血栓脱落可引起脑、肾、肠系膜、脾、肢体血管及冠状动脉栓塞，甚至出现咯血、胃肠道出血等症状；
右侧心力衰竭，主要是由于心肌功能受损，心脏负荷过重；
合并二尖瓣关闭不全时最易诱发心内膜炎；
肺部感染，瓣膜病变患者由于左心房压力增高，肺淤血，肺顺应性降低，肺间质水肿，在机体抵抗力降低时，极易反复发生肺部感染，进而诱发和加重心力衰竭；
左侧喉返神经麻痹，是由于扩张的肺动脉会压迫喉返神经。
三、病毒性心肌炎是指病毒感染引起的心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，属于感染性心肌疾病。多种病毒可引起心肌炎，其中以引起肠道和上呼吸道感染的病毒感染最多见。
病毒性心肌炎常见并发症为心力衰竭，主要出现在暴发性心肌炎的患者中，重度的心肌炎症会造成心肌舒缩功能严重受损，造成心功能下降，严重者出现心源性休克，甚至猝死；
病毒性心肌炎常常导致细胞水肿和细胞内外的离子通道改变，容易诱发心律失常；
扩张型心肌病，心肌炎症会使心肌壁变薄，心腔扩大。
四、感染性心内膜炎是指由细菌、真菌和其他微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症。
感染性心内膜炎的病因主要包括基础心血管病变及病原微生物两方面。
此外，血流动力学因素、切应力及其他机械因素造成的损伤、非细菌性血栓性心内膜炎、暂时性菌血症以及血液中致病微生物的数量、毒力、侵袭力和黏附能力均与感染性心内膜炎的发生有关。
感染性心内膜炎常见并发症为充血性心力衰竭，心肌收缩功能下降；
心内膜炎既可影响心脏瓣膜，又可诱发心衰，引起心肌传导异常故出现各种心律失常；
心内膜炎容易形成赘生物，造成栓塞；
感染性心内膜炎还会引起心肌和（或）心包脓肿；
心内膜炎造成肾损害的原因主要是免疫性肾炎和栓塞性肾炎（肾梗死）。
五、心肌病是一组由于心脏部分腔室（即心室）的结构改变和心肌壁功能受损所导致心脏功能进行性障碍的病变，包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常型右室心肌病和其他。
由于心肌结构的改变，影响泵功能、心脏瓣膜，心肌离子通道改变，诱发心律失常等原因，扩张型心肌病常见并发症为心力衰竭、心律失常、心脏性猝死；
肥厚性心肌病常见并发症为心律失常、感染性心内膜炎；
限制型心肌病常见并发症为心力衰竭、心律失常、动脉栓塞、心包积液；
致心律失常型右室心肌病常见并发症为心律失常。
六、高血压是指以收缩压和（或）舒张压增高（收缩压≥mmHg，舒张压≥90mmHg）为主要特征，可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。
高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素。
高血压常见的并发症为高血压危象、脑卒中、动脉粥样硬化、左心室肥厚、高血压肾损害、主动脉夹层。
血压过高，对血管形成的压力过大，脆性高的脑血管容易破裂出血。
左心室代偿性心肌肥厚，主动脉血管因长期负荷过重产生小裂口，当血液从裂口进入主动脉壁，会逐渐将管壁中间的膜撕开、分裂、扩展，最终导致主动脉破裂。不仅如此，高血压也会引起肾结构和功能改变等。
七、心血管介入治疗是一种新型诊断与治疗心血管疾病技术，无需开胸，在影像学方法的引导下，经过穿刺体表血管，借助某些器械，将导管送到病变部位，通过特定的心脏导管操作技术对心脏病进行确诊和治疗的诊治方法，是目前先进的心脏病诊治方法，是一种微创的诊治方法，包括冠状动脉造影术、PTCA+支架术、二尖瓣球囊扩张术、射频消融术、起搏器植入术、先天性心脏病介入治疗、冠状动脉腔内溶栓术。
心血管介入治疗常见并发症为介入性操作的并发症，如局部出血或水肿、血栓形成、血管痉挛、空气栓塞和气胸等。
冠心病介入治疗的并发症，如血管内膜损伤、冠状动脉阻塞、胸痛、心律失常等。
经皮球囊瓣膜成形术的并发症，如短暂性低血压和心动过缓、肺动脉损伤及反流、右室流出道及游离壁损害等。
心导管消融治疗的并发症，如心律失常、胸痛、冠状窦破裂、心包积液等。
心房颤动经导管射频消融术的并发症，如心脏压塞、肺静脉狭窄、食管损伤/心房-食管瘘等。
先天性心血管病的心导管介入治疗的并发症，如残余分流、血管栓塞、心律失常等。
八、心律失常是由于窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外，激动的传导缓慢、阻滞或经异常通道传导，即心脏活动的起源和（或）传导障碍导致心脏搏动的频率和（或）节律异常。
心律失常常见的并发症为急性心力衰竭，心律失常特别是快速性心律失常，由于持续性心室率加快，心肌能量耗竭，能量利用障碍，心肌组织血流量和储备能力下降，从而导致左室舒张末期容积增加。
心率增快和心肌能量耗竭激活RASS系统，心脏交感神经反应能力下降，进一步导致心肌结构和细胞外基质重构，心肌收缩储备能力下降，最终导致心脏扩大、泵功能下降；常见的栓塞见于心房颤动引起的血栓脱落，心力衰竭或者心脏栓塞均可引起心源性休克或猝死。
九、心功能不全是由于各种原因造成心肌收缩功能下降，使心脏前向性排血减少，造成血液瘀滞在体循环或肺循环产生的症状。
心功能不全可表现为体循环淤血、肺循环瘀血，出现心包积液、门静脉系统血流瘀滞，常常伴发肺部感染，出现各种类型的电解质紊乱，诱发心律失常等。
心功能不全的常见并发症为心包积液、心律失常、肝硬化、电解质紊乱、呼吸道感染、血栓形成和栓塞、肾功能不全、顽固性水肿。
一、下列哪种抗心律失常药物可以促进心房颤动的发生：
A、腺苷
B、奎尼丁
C、普罗帕酮
D、胺碘酮
正确答案：A
解析：腺苷可以诱发心房颤动。
腺苷通过激活不同的腺苷受体（A1,A2a,A2b,A3）而作用广泛。
在心血管方面有两个重要的应用：
第一是冠心病，可以用于腺苷负荷检查，而帮助诊断冠心病及用于血流储备分数（FFR）的检查。这些应用的基础是腺苷有扩张冠状微动脉的作用。
另一个主要作用是心律失常方面。腺苷广泛用于依赖于房室结SVT的急性终止，主要通过激活A1受体，减缓或阻断房室结传导；更重要的是，半衰期极短，作用时间小于20s，安全性好。
腺苷在电生理方面的主要副作用是可引起心房颤动。
无创性诊断方面，心房颤动发生率约为0.41%。
有创电生理方面，特别是患者有传导异常，心房颤动发生率可达10%左右。
腺苷引起心房颤动的机制是开放心房肌钾通道，缩短动作电位时程（APD）及有效不应期。
二、26岁女性，妊娠12周时，因运动诱发的室性期前收缩伴明显症状而就诊。希望避免这种妊娠时的心悸症状。她从未接受过抗心律失常药物治疗，并担心服用任何可能累及胎儿的药物。心电图提示存在右室流出道室性期前收缩。应该推荐下列哪种药物：
A、胺碘酮
B、决奈达隆
C、地高辛
D、普罗帕酮
E、索他洛尔
正确答案：E
解析：对于孕妇来说任何药物都有副作用，应尽量少用药，尽量挑选对胎儿影响小的药物。
对于孕妇用药分为A/B/C/D/X五类。
A类：是最安全的，对孕妇没有副作用。
B类：动物实验证实没有副作用。
C类：危险性不能排除。
D类：对孕妇及胎儿有副作用，在妊娠期间尽量避免使用D类及以下级别药物。
索他洛尔是B类，对右室流出道室性期前收缩有效，具有β受体阻滞作用，延长QT间期，可以延长有效不应期。
地高辛虽然是C类，但使用时间长久，临床观察对胎儿没有明显作用，但对右室流出道室性期前收缩没有作用，所以不能选。
地高辛对室上性心动过速有效，若孕妇有室上性心动过速时可用地高辛。
无射线消融可有效，医院。
普罗帕酮为什么不能用，普罗帕酮是C类，如果有A、B类，最好不用C类，只有在没有挑选时才用C类，并且一定要考虑使用普罗帕酮对孕妇的获益要远大于可能的伤害。
三、以下抗心律失常药物中，减慢房室结传导作用最弱的是：
A、维拉帕米
B、美托洛尔
C、胺碘酮
D、美西律
E、地高辛
正确答案：D
解析：房室结（atrioventricularnode，AVN）的传导主要依赖L型钙通道的除极，维拉帕米、胺碘酮均对钙通道有阻滞作用。
交感神经激活时，其末梢的囊泡释放高浓度的去甲肾上腺素，激活心肌细胞膜上的β1受体，继而激活G蛋白、L型钙通道，使钙内流增加，传导加速。
美托洛尔是β1受体阻滞剂，抑制了交感神经兴奋对L型钙通道除极的作用，使AVN传导减慢。
地高辛有负性频率作用。目前观点认为，地高辛可能是通过反射性兴奋迷走神经（与交感神经拮抗），抑制心肌传导（包括窦房结和AVN）。但地高辛抑制传导的具体电生理机制还不清楚。
美西律在生理浓度下对晚钠电流具有抑制作用（主要在心室肌表达），高浓度下才会对峰钠（或快钠）电流产生影响，并且Nav1.5（INa）在AVN表达很少，故美西律对AVN的影响作用很小。
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