传染病防护系列十五
登革热
登革热
登革热（Denguefever）是由登革病毒（Denguevirus）引起的由伊蚊传播的急性传染病。临床特点为突起发热，全身肌肉、骨、关节痛，极度疲乏，皮疹，淋巴结肿大及白细胞减少。
登革热主要在热带和亚热带地区流行，在世界各地曾多次发生大流行。我国首次病原学证实的登革热流行发生于年的广东省佛山市。我国广东、香港、澳门、台湾是登革热流行区，随着气候变暖和交通便利，近年发现病例的省区有向北扩展的趋势。已知的4个血清型登革病毒均已在我国发现。
病原学
登革病毒归为黄毒病科（Flaviviridae）中的黄病毒属（Flavivirus）。病毒颗粒呈哑铃状、棒状或球形，直径40~50nm。外层为脂蛋白组成的包膜，包膜包含有型和群特异性抗原。根据抗原性的差异，登革病毒可分为4个血清型，各型之间及与乙型脑炎病毒之间有部分交叉免疫反应。
登革病毒在伊蚊胸肌细胞、猴肾细胞及新生小白鼠脑中生长良好，病毒在细胞质中增殖，可产生恒定的细胞病变。目前最常用C6/36细胞株来分离登革病毒。
登革病毒不耐热，60℃30分钟或℃2分钟即可灭活，但耐低温，在人血清中保存于-20℃可存活5年，-70℃存活8年以上。登革病毒对酸、洗涤剂、乙醚、紫外线、0.65%甲醛溶液敏感。
流行病学
1
传染源
患者和隐性感染者是主要传染源。患者在潜伏期末及发热期内有传染性，主要局限于发病前6~18小时至发病后第3天，少数患者在病程第6天仍可在血液中分离出病毒。在流行期间，轻型患者和隐性感染者占大多数，可能是更重要的传染源。本病尚未发现慢性患者和病毒携带者。在野外捕获的猴子、蝙蝠等动物体内曾分离出登革病毒，但作为传染源的作用还未肯定。
2
传播途径
埃及伊蚊和白纹伊蚊是本病的主要传播媒介。在东南亚和我国南海省，以埃及伊蚊为主；在太平洋岛屿和我国广东、广西，则以白纹伊蚊为主。伊蚊吸入带病毒血液后，病毒在唾腺和神经细胞内复制，吸血后10天伊蚊即有传播能力，传染期可长达天。在非洲流行期间，伊蚊可能是病毒的储存宿主。曾经在致乏库蚊和三带缘库蚊中分离出登革病毒，但其密度高峰与登革热流行高峰不一致，因此，可能不是登革热的重要传播媒介。
3
易感人群
在新流行区，人群普遍易感，但发病以成人为主。在地方性流行区，当地成年居民，在血清中几乎都可以检出抗登革病毒的中和抗体，故发病以儿童为主。
感染后对同型病毒有巩固免疫力，并可维持多年，对异型病毒也有一年以上的免疫力。对其他黄毒病属成员，如乙型脑膜炎病毒和圣路易脑膜炎病毒，有一定的交叉免疫力。
4
流行特征
1.地理分布登革热主要在北纬25℃到南纬25℃的热带和亚热带地区流行，尤其是在东南亚、太平洋岛屿和加勒比海地区。在我国主要发生于海南、台湾、香港、澳门、广东和广西。
登革病毒常先流行于市镇，后向农村蔓延。由于现代交通工具的便利和人员的频繁流动，登革热的远距性（如城市间、国家间）传播已逐渐引起重视。
2.季节性登革热流行与伊蚊滋生有关，主要发生于夏、秋雨季。在广东省为5~11月，海南省为3~12月。
3.周期性在地方性流行区有隔年发病率升高的趋势，但近年来流行周期常表现为不规则性。
发病机制与病理解剖
登革病毒经伊蚊叮咬进入人体，在毛细血管内皮细胞和单核-吞噬细胞系统增殖后进入血液循环，形成第一次病毒血症。然后再定位于单核-吞噬细胞系统和淋巴组织中复制，再次释入血流形成第二次病毒血症，引起临床症状。机体产生的抗登革病毒抗体与登革病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加。同时抑制骨髓中白细胞和血小板系统，导致白细胞、血小板减少和出血倾向。
病理改变表现为：肝、肾、心和脑的退行性变，心内膜、心包、胸膜、腹膜、胃肠黏膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血，皮疹活检见小血管内皮组织细胞肿胀、血管周围水肿及单核细胞侵润，瘀斑中有广泛血管外溢血。脑型患者可见蛛网膜下腔和脑实质灶性出血，脑水肿及脑软化。重症患者可有肝小叶中央灶性坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓肿形成等。
临床表现潜伏期3~15天，通常为5~8天。登革病毒感染后，可导致隐性感染、登革热、登革出血热，登革出血热我国少见临床上将登革热分为典型、轻型与重型三型。
（一）典型登革热
1.发热成人病例通常起病急骤，畏寒、高热，24小时内体温可达40℃，持续5~7天后骤退至正常。部分病例发热3~5天后体温降至正常，1天后再度上升，称为双峰或马鞍热（saddlefever）。发热时伴头痛，眼球后痛，骨、肌肉及关节痛，极度乏力，可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻或便秘等胃肠道症状。脉搏早期加速，后期可有相对缓冲。早期体征有颜面赤红、结合膜充血及浅表淋巴结肿大。恢复期常因显著衰弱需数周后才能回复健康。儿童病例起病较慢，体温较低，毒血症较轻，恢复较快。
2.皮疹于病程第3~6天出现，多为斑丘疹或麻疹样皮疹，也有猩红热样疹、红斑疹及出血点等，可同时有两种以上皮疹。皮疹分布于全身、四肢、躯干或头面部，多有痒感，大部分不脱屑，持续3~4天消退。
3.出血25%~50%病例有出血现象，如牙龈出血、鼻出血、呕血或黑便、皮下出血、咯血、血尿、阴道出血、腹腔或胸腔出血等，出血多发生在病程第5~8天。
4.其他约1/4病例有轻度肝肿大，个别病例有黄疸，脾肿大少见。
（二）轻型登革热
症状体征较典型登革热轻，表现为：发热较低，全身疼痛较轻，皮疹稀少或不出疹，无出血倾向，浅表淋巴结常肿大，病程1~4天。流行期间此型病例甚多，由于其临床表现类似流行性感冒或不易鉴别的短期发热，常被忽视。
（三）重型登革热
早期临床表现类似典型登革热，发热3~5天后病情突然加重。表现为脑膜脑炎，出现剧烈头痛、呕吐、谵妄、狂躁、昏迷、抽搐、大量出汗、血压骤降、颈强直、瞳孔缩小等。有些病例表现为消化道大出血和出血性休克。此型病情凶险，进展迅速，多于24小时内死于中枢性呼吸衰竭或出血性休克。本型罕见，但病死率很高。它不符合登革出血热的诊断标准，故命名为重型登革热。
并发症以急性血管内溶血为最常见，发生率约1%，多发生于G6-PD缺乏的患者。其他并发症包括精神异常、心肌炎、尿毒症、肝肾综合征、急性脊髓炎、吉兰-巴雷综合征及眼部病变等。
预后登革热通常预后良好，病死率为3/00，死亡病例绝大多数属于重型，主要死因为中枢性呼吸衰竭。
治疗无特殊治疗药物，主要采取支持及对症治疗。
（一）一般治疗
急性期应卧床休息，流质或半流质饮食，防蚊隔离至完全退热。重型病例应加强护理，注意口腔和皮肤清洁，保持粪便通畅。
（二）对症治疗
1.高热时先用药物降温，慎用止痛退热药物，以防在G6-PD缺乏患者中诱发急性血管内溶血。高热不退及毒血症状严重者，可短期使用小剂量肾上腺皮质激素，如口服泼尼松5mg，每天3次。
2.出汗多，呕吐或腹泻者，应及时口服补液，非必要时不要滥用静脉补液，以避免诱发脑水肿。
3.有出血倾向者，可选用卡巴克洛（安络血）、酚磺乙胺（止血敏）、维生素C及维生素K等一般止血药物；大量出血时，可输新鲜全血或血小板；严重上消化道出血者，可口服冰盐水或去甲肾上腺素，静脉给予奥美拉唑。
4.脑型病例应及早使用20%甘露醇~ml静脉注入脱水，同时静脉滴注地塞米松，呼吸中枢受抑制者应及时使用人工呼吸。
预防（一）控制传染源
地方性流行区或可能流行地区要做好登革热疫情监测预报工作，早发现，早诊断，及时隔离治疗。同时尽快进行特异性实验室检查，识别轻型患者。加强国境卫生检疫。
（二）切断传播途径
防蚊灭蚊时预防本病的根本途径。改善卫生环境，消灭伊蚊滋生地。喷洒杀蚊剂消灭成蚊。
疫苗预防接种处于研究试验阶段，尚未能推广应用。
对于泰康客户的友情提示1、如不幸感染登革热，请及时就医，医院隔离治疗。
2、登录“泰生活”APP，及时查询您的保险条款。
寿险：寿险责任为身故赔付，因登革热导致身故，则可赔付。
重疾险：登革热本身不在重疾险保障范围内，不可赔付重疾。
意外险：登革热属于疾病并不属于意外，因此意外险无法赔付。
医疗险：登革热属于《中华人民共和国传染病防治法》中的乙类传染病，在一般医疗条款中属于责免范围，无法赔付。
具体赔付内容以条款约定为准。
通过泰生活APP进行理赔报案，我们工作人员会第一时间处理您的理赔案件。
以上内容来源临床医学教科书及互联网
预览时标签不可点转载请注明：http://www.dbhdw.com/zlff/9736.html
