一、形态
溶组织内阿米巴可分包囊和滋养体两个不同生活史期。溶组织内阿米巴是至今唯一被肯定为可引起人类阿米巴病的肠道阿米巴原虫。
1.滋养体
溶组织内阿米巴的滋养体可借助单一定向的伪足而运动，有透明的外质和富含颗粒的内质，具一个球形的泡状核。在无菌培养基中，滋养体往往有2个以上的核。从有症状患者组织中分离的滋养体常含有摄入的红细胞，有时也可见白细胞和细菌。
2.包囊
滋养体在肠腔里形成包囊的过程称为成囊。滋养体在肠腔以外的器官或外界不能成囊。在肠腔内滋养体逐渐缩小并停止活动，变成近似球形的包囊前期，然后变成一核包囊并进行二次核分裂。胞质内有一呈短棒状的营养储存结构即拟染色体。拟染色体的形态具虫种鉴别意义。成熟包囊有4个核，与滋养体的相似但稍小。
二、生活史
溶组织内阿米巴生活史简单，包括具有感染性的包囊期和能增殖的滋养体期。人是其适宜宿主，猴猫、狗和鼠等也可作为偶然的宿主。人常因摄入被4核包囊污染的食物或饮水而感染。在回肠末端或结肠的中性或碱性环境中，包囊中的虫体借助自身的运动和肠道内酶的作用，脱囊而出。4核的虫体经三次胞质分裂和一次核分裂发育成8个滋养体，随即在结肠上端摄食细菌并进行二分裂增殖。滋养体在肠腔内下移的过程中，随着肠内容物的脱水和环境变化等因素的刺激，可形成圆形的包囊前期，然后分泌成囊物质形成包囊，再经过二次核分裂形成4核包囊并随粪便排出体外。包囊在外界潮湿环境中可存活并保持感染性数日至1个月，但在干燥环境中易死亡。
滋养体可侵入肠黏膜，吞噬红细胞，破坏肠壁，引起肠壁溃疡，也可随血流进入其他组织或器官，引起肠外阿米巴病。随坏死组织脱落进入肠腔的滋养体，可随粪便排出体外，滋养体在外界环境中只能短时间存活，即使被宿主吞食也会在通过上消化道时被消化液杀死。
三、致病
1.致病机制
阿米巴滋养体具有侵入宿主组织或器官、适应宿主的免疫反应和表达致病因子的能力。滋养体表达的致病因子可破坏细胞外间质，接触依赖性地溶解宿主组织，其中破坏细胞外间质和溶解宿主组织是虫体侵入的重要方式。
滋养体首先通过凝集素吸附在肠上皮细胞，然后分泌穿孔素和半胱氨酸蛋白酶破坏肠黏膜上皮屏障和穿破细胞，最终杀伤宿主肠上皮细胞和免疫细胞，引起溃疡。
2.病理变化
溶组织内阿米巴感染可引起肠阿米巴病和肠外型阿米巴病。肠阿米巴病多发生于盲肠或阑尾，也易累及乙状结肠和升结肠，偶及回肠。典型的病理损害是口小底大的“烧瓶样”溃疡，溃疡间的黏膜正常或稍有充血水肿，除重症外原发病灶仅局限于黏膜层。急性病例滋养体可突破黏膜肌层，并可与邻近的溃疡融合而引起大片黏膜脱落。阿米巴肿是结肠黏膜对阿米巴刺激的增生反应，主要是组织肉芽肿伴慢性炎症和纤维化。虽仅1%~5%的病人伴有阿米巴肿，但需与肿瘤进行鉴别诊断。
溶组织内阿米巴侵入肠外组织器官后，引起肠外阿米巴病。肠外阿米巴病的病理特征呈无菌性、液化性坏死。滋养体多在脓肿的边缘。肝脓肿最常见，早期病变以滋养体侵入肝内小血管引起栓塞开始，继而出现急性炎症反应，随后病灶扩大，中央液化，淋巴细胞浸润，最终纤维化。脓肿大小不一，脓液则由坏死变性的肝细胞、红细胞、胆汁、脂肪滴、组织残渣组成。
4.临床表现
阿米巴病的潜伏期2天至26天不等，以2周多见。
(1)肠阿米巴病
溶组织内阿米巴滋养体侵袭肠壁引起肠阿米巴病。其临床过程可分急性或慢性。急性期的临床症状从轻度、间歇性腹泻到暴发性、致死性痢疾不等。典型的阿米巴痢疾常有腹泻、一日数次或数十次,粪便呈果酱色，伴奇臭并带血和黏液，80%的病人有局限性腹痛、胃肠胀气、里急后重、厌食、恶心呕吐等。急性暴发性痢疾则是严重和致命性的肠阿米巴病，儿童多见。急性型可突然发展成急性暴发型，病人有大量的黏液血便、发热、低血压、广泛性腹痛、强烈而持续的里急后重、恶心、呕吐和出现腹水，60%的病人可发展为肠穿孔，亦可发展为肠外阿米巴病。有些轻症病人仅有间歇性腹泻症状。慢性阿米巴病则长期表现为间歇性腹泻、腹痛、胃肠胀气和体重下降，可持续1年以上，甚至5年之久。有些病人肠壁出现阿米巴肿，亦称阿米巴性肉芽肿，肉芽肿呈团块状损害而无症状。肠阿米巴病最严重的并发症是肠穿孔和继发性细菌性腹膜炎，呈急性或亚急性过程。
(2)肠外阿米巴病
是肠黏膜下层或肌层的滋养体进入静脉、经血行播散至其他器官引起的阿米巴病。以阿米巴性肝脓肿最常见。患者以青年男性为多见。肠阿米巴病例中有10%的患者伴发肝脓肿。临床症状有右上腹痛并可向右肩放射，发热、肝肿大、伴触痛，也可表现为寒战、盗汗、厌食和体重下降，少部分患者甚至可以出现黄疸。在肝脓肿早期穿刺可见粉红色脓液，晚期穿刺则可见巧克力酱样脓液，脓液黏滞且可检出滋养体。肝脓肿可破溃入胸腔或腹腔，少数情况下可破溃入心包，若肝脓肿破溃入心包则往往是致死性的。多发性肺阿米巴病多因肝脓肿穿破膈肌侵人胸腔而继发，主要有胸痛、发热、咳嗽和咳巧克力酱样的痰。脓肿可破溃入气管引起呼吸道阻塞。若脓肿破溃入胸腔或气管，引流配合药物治疗十分重要但死亡率仍达15%~30%。1.2%~2.5%的病人可出现脑脓肿，主要是皮质的单一脓肿，临床症状有头痛、呕吐、眩晕、精神异常等。而脑脓肿患者中94%合并有肝脓肿。45%的脑脓肿病人可发展成脑膜脑炎。阿米巴性脑脓肿的病程进展迅速，如不及时治疗，死亡率高。皮肤阿米巴病少见，常由直肠病灶播散到会阴部引起，会阴部损害则会扩散到阴茎或阴道等部位。
四、免疫
溶组织内阿米巴可破坏宿主的天然屏障作用而侵入肠壁并随血液循环侵入组织。巨噬细胞介导的抗阿米巴免疫应答是宿主抗阿米巴感染的重要因素。巨噬细胞起了重要的杀伤阿米巴和抗原提呈作用。Th1型细胞因子可活化巨噬细胞、中性粒细胞，促进其释放NO而杀伤阿米巴滋养体。在感染初期保护性免疫主要是细胞介导的免疫应答，而体液免疫只起到辅助作用。在活动性感染时，虫体抗原可调节巨噬细胞和T细胞的反应性，尤其是在肝阿米巴病的急性期，机体处于暂时免疫抑制状态，该阶段有利于虫体存活。
五、流行与防治
1.传播与流行
溶组织内阿米巴病呈世界性分。中国人群平均感染率约为0.%。近年的调查显示,人群感染率呈下降趋势。但在局部地区或特殊人群，血清阳性率高达11.05%。因此，阿米巴性痢疾仍属中国法定管理传染病。
肠道阿米巴病和阿米巴肝脓肿的发病率以男性为高。有调查发现，患者中男女比例分别为2:1和7:1，带包囊者男女比例相似。
阿米巴病的传染源为粪便中持续带包囊者。包囊的抵抗力较强，在适当温湿度下可生存数周并仍保持感染力，且通过蝇或蟑螂的消化道仍具感染性，但对干燥、高温的抵抗力不强。溶组织内阿米巴的滋养体抵抗力极差，可被胃酸杀死，无传播作用。
2.治疗
阿米巴病的治疗具有两个基本目标，一是治愈肠内外的侵人性病变，二是清除肠腔中的包囊。
3.预防
阿米巴病是一个世界范围内的公共卫生问题，在治疗该疾病的同时，还要采取综合措施防止感染，具体方法包括对粪便进行无害化处理，以杀灭包囊；保护水源、食物，免受污染；搞好环境卫生和驱除有害昆虫；加强健康教育，以提高自我保护能力。
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