大
纲
解
读
颅内压增高
(1)病因
(2)病理生理
(3)临床表现
(4)辅助检查
(5)治疗要点
(6)护理措施
考
点
整
理
颅内压:正常值70~mmH2O,儿童为50~mmH2O。
颅内压增高:>mmH2O+头痛、呕吐、视乳头水肿。
(一)病因
1.颅腔内容物体积增加,如:
①脑创伤、炎症、脑缺血缺氧、中毒——脑水肿;
②二氧化碳蓄积——脑血管扩张——脑血流量持续增加;
③脑脊液分泌或吸收失衡——脑积水。
2.颅内占位性病变:血肿、肿瘤、脓肿。3.颅腔容量缩小:凹陷性骨折、狭颅症、颅底凹陷症。
(二)病理生理
颅压不断上升→脑血流量减少→严重缺氧→脑血管扩张,脑血流量增加。并出现“两慢一高”——库欣(Cushing)反应:
1.呼吸减慢加深→提高血氧饱和度;
2.心率减慢→心每搏排出量增加;
3.全身周围血管收缩→血压升高。
当颅内压升至平均动脉压1/2时,脑血管自身调节失效,脑血流量即迅速下降→严重脑缺氧→脑水肿→进一步加重颅内压增高——恶性循环。
当颅内压升至接近平均动脉压水平时,颅内血流几乎停止,脑细胞活动也随之停止。
当颅内压增高到一定程度时,尤其是占位性病变使颅内各分腔之间的压力不平衡→部分脑组织通过生理性孔隙移位→脑疝——危急并发症。
(三)临床表现
1.“三主征”——头痛、呕吐、视乳头水肿。
①头痛——最常见。
②呕吐,呈喷射性,可伴有恶心,与进食无直接关系。
③视乳头水肿——重要客观体征,双侧,严重者失明。
2.生命体征改变:
两慢一高——库欣(Cushing)反应。
①R(呼吸)——深而慢;
②P(脉搏)——慢而有力;
③BP(血压)——代偿性升高。
病情严重——血压下降、脉搏快而弱、呼吸浅促或潮式呼吸(物极必反!TANG→呼吸、循环衰竭→死亡。
3.意识障碍:神志淡漠、反应迟钝和呆滞。
4.其他症状与体征
展神经麻痹或复视、头晕、猝倒。
婴幼儿——囟门饱满、颅缝增宽、头颅增大、头皮静脉怒张。
(四)辅助检查
1.腰椎穿刺——直接测量颅内压力。
注意!颅内压增高明显时,应避免穿刺——有促成枕骨大孔疝的危险。
2.影像学:
◆CT、MRI——病因判断。
◆脑血管造影和数字减影血管造影(DSA)——脑血管畸形。
(五)治疗原则
1.先解燃眉之急!
①原因不明或病因暂时不能解除——脱水药和糖皮质激素、冬眠低温→减轻脑水肿;
②脑积水——穿刺侧脑室作外引流术→暂时控制颅内高压,待病因诊断明确后再手术。
2.最根本——病因治疗。如:切除颅内肿瘤、清除血肿、处理骨折、控制感染。
(六)护理措施
1.一般护理
①卧位——床头抬高15°~30°→有利于颅内静脉回流,减轻脑水肿。昏迷病人取侧卧位→便于呼吸道分泌物排出。
②吸氧→降低PaCO2→脑血管收缩,减少脑血流量→降低颅内压。
③入量——神志清醒者给予普通饮食,但要限制钠盐摄入量;神志不清者——每天静脉输液量在~0ml(成人),其中等渗盐水不超过ml。保持每日尿量不少于ml,并且应控制输液速度。注意!——防止短时间内输入大量液体,加重脑水肿。
2.脱水治疗
(1)最常用:高渗性脱水药——20%甘露醇,15~30分钟内快速静脉滴注。
可重复使用;停止使用时,应逐渐减量或延长给药间隔→防止反跳。
(2)利尿药。
3.肾上腺皮质激素——地塞米松,改善血-脑屏障通透性,治疗脑水肿,并能减少脑脊液生成→颅内压下降。
4.冬眠低温疗法——内容较细TANG:——适用于严重脑水肿、中枢性高热病人。降低体温,使病人处于亚低温状态→降低脑耗氧量和脑代谢率,减少脑血流量,减轻脑水肿。
(1)先滴注冬眠药物,待病人进入冬眠状态,方可开始物理降温。
注意!——若未进入冬眠状态即开始降温,病人的御寒反应会出现寒战,使机体代谢率增高、耗氧量增加,反而增高颅内压。
(2)降温速度每小时下降1℃为宜,体温降至肛温32~34℃较为理想。注意!——体温过低易诱发心律失常。
(3)治疗时间:2~3日。
(4)停止治疗时先停物理降温,再逐渐停用冬眠药物(与开启时相反),任其自然复温。
(5)护理注意——
①严密观察生命体征变化,若脉搏>次/分,收缩压<mmHg,呼吸慢而不规则时——通知医生停药。
②预防肺炎、冻伤及压疮等并发症。
③禁忌人群——儿童和老年人慎用,休克、全身衰竭或有房室传导阻滞者禁用。
5.防止颅内压骤然升高
(1)卧床;保持呼吸道通畅。
(2)避免剧烈咳嗽和用力排便:有诱发脑疝的危险。已发生便秘者切勿用力屏气排便,可用缓泻药或低压小量灌肠通便,避免高压大量灌肠。
(3)控制癫痫发作:癫痫可加重脑缺氧和脑水肿。
来源:山西护士资格考试
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