《心血管内科学》(代码)医学卫生资格考试主治医师中级职称大纲动态、历年考点、经验技巧模拟题库无忧通关辅导课程课件押题密卷历年考点系列：
目录
历年考点汇总
传染病学
风湿与临床免疫学
职业病学
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历年考点汇总
传染病学
第1单元传染病概论
1．隐性感染最常见，是指病原体未引起组织损伤但引起免疫反应，无临床表现，可通过免疫学检查特异性抗体而得知。
2．显性感染的特点是病原体引起免疫反应，并发生明显的组织损害。
3．病原携带状态病，特点是病原体经常排出体外，是重要的传染源。
4．流行过程的3个基本条件：传染源、传播途径、人群易患性。
5．传染病4个基本特征：有病原体、有传染性、有流行病学特征、有感染后免疫。
6．彻底治愈病人是传染病预防中管理传染源的重要措施。
7．典型病例：女性患者，发现患慢性乙型病毒性肝炎10年。实验室检查：HBsAg(+)，HBeAg(+)，抗-HBcIgG(+)，其3岁女儿血清抗-HBs(+)，无任何临床症状，未注射乙肝疫苗。其女属于隐性感染。
第2单元病毒性肝炎
1．仅有乙型肝炎病毒为DNA病毒，丁型肝炎病毒为缺陷病毒。
2．HBeAg阳性是HBV活动性复制和具有传染性的重要标志。乙肝疫苗的主要成分是HBsAg。
3．甲、戊型肝炎主要经粪．口传播，乙、丙、丁型肝炎病毒主要经体液、血液传播。
4．检测甲型肝炎病毒感染的指标有组织培养分离病毒、HAV-RNA、抗-HAVIgM、抗-HAVIgG。
5．急性丙型肝炎应抗病毒治疗。
6．HBV治疗目前常用的5种药物是普通干扰素α-2b、拉米夫定、聚乙二醇干扰素α-2a、阿德福韦和恩替卡韦。
7．甲型肝炎病毒易感人群为幼儿及儿童；戊型肝炎病毒儿童多为隐性感染。
8．凝血酶原活动度是判断重型肝炎主要客观指标。
9．典型病例一：女性，62岁，1周来发热，食欲减退、恶心厌油，4d热退尿黄、眼黄、皮肤黄、化验ALTU/L，TBILpmol/L，DBILμmol/L，PTA80%。3年前注射过乙肝疫苗，1个月前曾到外国旅游10d。最可能的诊断为急性黄疸型肝炎。
10．典型病例二：6岁女孩，2d来发热，体温38．2℃，伴食欲减退、恶心、呕吐、尿黄、卧床不愿动。查血ALTU/L，TBIL60μmol/L，出生时已接种过乙肝疫苗，患者最可能的疾病是甲型病毒性肝炎。
第3单元肾综合征出血热
1．我国肾综合征出血热病毒主要为汉坦病毒。
2．肾综合征出血热早期休克最主要的原因是血管通透性增加，血浆外渗，血容量减少。
3．典型重型肾综合征出血热一般为发热后期或热退时全身症状加重。
4．肾综合征出血热典型病人包括发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。
5．肾综合征出血热少尿期最致命的水、电解质及酸碱紊乱是高钾、低血钠、酸中毒。
6．患者有全身酸痛，头痛、腰痛、眼眶痛（三痛）。
7．毛细血管损害，颜面、颈、胸部潮红（三红）。
8．肾综合征出血热最常见的并发症是肺水肿。
9．肾综合征出血热少尿期治疗原则：稳、促、导、透，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析。
10．典型病例：中年男性，农民。4d前出现高热、头痛、腰痛、呕吐、腹泻，连续发热
4d，鼻出血1次。用对乙酰氨基酚后退热，但出现头晕、尿少、排尿痛。血白细胞18×10/L，中性粒细胞0．60，形态不规则，单核细胞0．12，淋巴细胞0．23，血小板50×10/L，尿中有膜状物，该病应诊断为肾综合征出血热。
第4单元获得性免疫缺陷综合征
1．HIV的病原学特点。有HIV-1、HIV-2两型，为单链RNA病毒、属逆转录病毒科、慢病毒亚科，既有嗜淋巴细胞性又有嗜神经性，主要感染CDT淋巴细胞。
2．传播途径。①性接触传播为主要传播途径；②注射途径传播（血和血制品，药物依赖者公用针头）；③母婴传播；④其他途径（包括器官移植，人工授精等）。
3．获得性免疫缺陷综合征的发病机制。CDT淋巴细胞在HIV的直接或间接作用下破坏，HIV对NK细胞（自然杀伤细胞）数量无明显影响。
4．获得性免疫缺陷综合征最多见的临床表现是机会感染和肿瘤。
5．HIV侵入人体后可分为4期，①急性感染；②无症状感染；③持续性全身淋巴结肿大综合征；④艾滋病期。
6．疑有HIV感染初筛检查应查抗-HIV（ELISA法）；确诊HIV感染应查抗-HIV(WB法)；可作为HIV抗病毒治疗的疗效考核应查HIVRNA定量。
7．HIV最常见的机会性感染是人肺孢子虫肺炎，治疗应用喷他脒（戊烷咪）或复方新诺明。
8．HIV并发卡氏(Kaposi)肉瘤，应用AZT与IFNα联合治疗，亦可应用博来霉素联合治疗。并发隐孢子虫感染，应甩螺旋霉素。
第5单元流行性乙型脑炎
1．乙型脑炎的主要传染源是猪；主要传播媒介为三带喙库蚊。
2．流行性乙型脑炎病变最严重的是大脑皮质、丘脑和中脑。
3．流行性乙型脑炎发生呼吸衰竭的时间在病程第4～10天。
4．抢救流行性乙型脑炎脑水肿、颅内高压措施：头部降温至30～32℃、脱水疗法、肾上腺皮质激素、由脑性低血钠导致的脑水肿可应用钠盐。
5．特异性IgM抗体对流行性乙型脑炎的早期诊断具有重要价值。
6．流行性乙型脑炎分为初期、极期、恢复期。
7．预防乙型脑炎的关键措施是灭蚊、防蚊。
第6单元传染性非典型肺炎
1．传染性非典型肺炎列为乙类传染病，但实行甲类管理。SARS相关冠状病毒属于冠状病毒科，是一种单股正链RNA病毒。
2．传染性非典型肺炎最主要的传播途径是飞沫传播；病后可获得一定程度的免疫。
3．发热为首发和主要症状。
4．传染性非典型肺炎特异性的检测方法包括检测病毒RNA，特异性抗原N蛋白，以及特异性抗体。
5．传染性非典型肺炎胸部X线和CT表现为磨玻璃密度影像和肺实变影像，短期内融合成大片状阴影。
6．对流动人口中的传染性非典型肺炎病人、疑似病人处理的原则是：就地隔离、就地观察、就地治疗。
第7单元人感染高致病性禽流感
1．人感染高致病性禽流感列为乙类传染病，但实行甲类管理。
2．传染源为患禽流感或携带禽流感病毒的家禽，呼吸道传播是主要传播途径，12岁以下儿童发病率较高，多发生于冬春季节，人对禽流感病毒多不易患。
3．人感染高致病性禽流感临床表现。重症病人一般均为HN亚型病毒感染；重症病人的胸片表现为大片状毛玻璃样影像及肺实变影像，呈非叶段分布；外周血象白细胞数一般不高或降低，重症病人白细胞及淋巴细胞、血小板减低。
4．人感染高致病性禽流感后应在发病48h内使用抗病毒药物。
5．人感染高致病性禽流感治疗原则。对疑似病例、临床诊断病例和确诊病例应进行隔离治疗，可应用解热药、止咳祛痰药等对症处理，加强支持治疗和预防并发症。
第8单元地方性斑疹伤寒
1．家鼠为主要传染源；鼠蚤为主要传播媒介；临床表现有发热、皮疹（颜面多无疹）、脾大。
2．地方性斑疹伤寒和流行性斑疹伤寒最重要的鉴别诊断为豚鼠阴囊肿胀试验。
3．斑疹伤寒病原治疗首选氯霉素。
4．地方性斑疹伤寒皮疹的主要特点为颜面多无疹。
第9单元恙虫病
1．恙虫病又称丛林斑疹伤寒，由恙虫病立克次体引起，鼠为主要传染源，恙螨为传播媒介。
2．临床上以发热、焦痂或特异性溃疡、淋巴结肿大及皮疹（斑丘疹）为特征。
3．恙虫病治疗首选多西环素，其次为四环素、氯霉素。
4．用变形OX凝集试验诊断。
第10单元伤寒
1．伤寒杆菌在胆汁培养基中生长最佳。
2．水源污染是暴发主要原因；引起伤寒不断传播及流行的主要传染源为慢性带菌者；伤寒传染性最强时期是起病后2～4周。
3．伤寒的病理特点是单核-巨噬细胞系统的增生性反应。
4．伤寒的临床特点是稽留高热；肝、脾大；皮肤玫瑰疹；相对缓脉。
5．血培养为最常用确诊伤寒的依据，病程第1～2周的阳性率最高，复发时血培养可再度阳性；确诊伤寒阳性率最高的检测是骨髓培养。
6．"O"抗体的凝集效价在1：80，"H"抗体在1：或以上时，具有辅助诊断价值。
7．肠伤寒最严重并发症是肠穿孔。
8．伤寒的诊断与估计病情发展有一定参考价值的是在病程中动态观察血象中的嗜酸性粒细胞数。
9．对多重耐药性伤寒杆菌感染者最好用喹诺酮类药物。
10．典型病例：一伤寒患者经治疗后体温渐下降，但未至正常，此后体温再次升高，血培养阳性，此现象称为再燃。
第11单元细菌性痢疾
1．目前细菌性痢疾主要流行菌群是福氏志贺菌。
2．急性菌痢肠道病变发生的机制最重要的是痢疾杆菌侵入黏膜固有层引起缺血变性坏死及溃疡。
3．急性菌痢的基本病变为弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。
4．急性菌痢分为普通型和中毒型，其中后者又分为休克型、脑型和混合型。
5．细菌性痢疾确诊有赖于粪便培养出痢疾杆菌。
6．细菌性痢疾与阿米巴痢疾最重要的鉴别依据是粪便检出不同病原体。
7．中毒型菌痢与脑型疟疾鉴别的主要点为肛拭或灌肠检查。
8．治疗细菌性痢疾的最有效抗菌药物是诺氟沙星（氟哌酸）。
9．预防细菌性痢疾的关键环节是切断传播途径。
10．典型病例：8岁患儿，高热6h，反复抽搐多次，伴神志不清2h送入院。体检：体温40．6℃（肛温），浅昏迷，皮肤湿冷、口唇发绀，血压70/50mmHg，瞳孔不等大，有叹息样呼吸，肛门拭子取样粪便检查红细胞10～20个/HP，巨噬细胞0～2个/HP。患者诊断应是中毒型菌痢混合型。
第12单元霍乱
1．早期诊断霍乱的依据，粪便悬滴用暗视野观察可见穿梭运动之弧菌；霍乱流行期间的快速诊断方法为大便常规、涂片染色、动力试验。
2．引起霍乱暴发流行最为重要传播形式为水源污染。
3．霍乱病人肾功能衰竭的主要机制是肾缺血。霍乱早期死亡的主要原因是周围循环衰竭。
4．霍乱所特有的米泔水样吐泻物产生是因为胆汁分泌减少。
5．霍乱病人反应期的发热是内毒素进入血流所致。
6．霍乱的典型临床表现为泻吐期（无痛性剧烈腹泻，为米泔水样便或洗肉水样血便，先泻后吐，无粪质，无腹痛及里急后重）；脱水虚脱期；恢复期（反应期）。
7．抢救霍乱休克病人首要的措施是纠正水与电解质丢失；霍乱临床治疗的原则为：严格隔离、及时补液、辅以抗菌和对症治疗。
8．霍乱流行时，预防和控制流行的主要措施是水和食品的消毒。发生霍乱疫情时：严格隔离和治疗病人；灭蝇；疫区、疫点封锁；疫区内接触者进行医学观察5d。
第13单元流行性脑脊髓膜炎
1．确诊流行性脑脊髓膜炎的依据是皮肤瘀点细菌学检查阳性。
2．脑膜炎双球菌，内毒素是其重要致病因素，可产生自溶酶，在体外易自溶。
3．流脑的流行中感染形式最多见感染带菌状态。
4．暴发型流脑（休克型）皮疹特点是大片瘀斑伴中央坏死。
5．治疗普通型流脑在我国应首选磺胺嘧啶。
第14单元感染性休克
1．引起败血症的革兰阴性杆菌主要为大肠杆菌。
2．微循环障碍在感染性休克的发生过程中经历缺血缺氧期、淤血缺氧期、微循环衰竭期。
3．抢救感染性休克扩张血管活性药的应用原则是扩血管药应在充分扩容的基础上应用。
4．感染性休克应用右旋糖酐-40抗休克治疗的直接作用是防止血细胞凝集和血栓形成；提高血浆渗透压，拮抗血浆外渗；降低血黏度，改善微循环；扩充血容量。
5．感染性休克应用肾上腺皮质激素，可维持血管壁、细胞膜的完整性和稳定性；可以降低外周阻力，扩张血管；可以减轻毛细血管通透性，抑制炎症反应；出现颅内压增高、神志改变等脑水肿表现时应及时给予大剂量治疗。
6．扩容治疗需达到的客观指标：收缩压90mmHg，脉压30mmHg;脉率/min,尿量30ml/h。
7．感染性休克病人治疗原则是及时清除化脓病灶；迅速扩充有效血容量；应用血管活性药物；纠正酸中毒；维护心、肺、脑、肾等重要脏器功能。
第15单元钩端螺旋体病
1．钩端螺旋体病的流行类型有稻田型、雨水型和洪水型。
2．钩端螺旋体病后期并发症有后发热、反应性脑膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎或葡萄膜炎等眼部后发症，闭塞性脑动脉炎。
3．诊断依据是钩端螺旋体血清凝集试验。
4．钩端螺旋体病治疗首选青霉素，其次为庆大霉素及四环素。
5．钩端螺旋体病首次青霉素抗菌治疗过程中如出现高热、寒战加重伴血压下降，则应首先考虑赫氏反应。
6．钩端螺旋体病预防综合措施中最主要的是预防接种多价菌苗。
7．钩端螺旋体病致死的主要原因是肺弥漫大出血。
第16单元肠阿米巴病
1．阿米巴痢疾的发病是由于经口摄入溶组织阿米巴滋养体所致。
2．肠阿米巴病最典型的病理改变为正常黏膜上散在孤立小脓肿，破溃后形成边缘不整、口小底大的烧瓶样溃疡。
3．易引起肠内、外并发症，肠道传染病是阿米巴痢疾。
4．阿米巴痢疾中最罕见的肠外并发症是脑脓肿。
5．肠阿米巴病的并发症包括肠出血、肠穿孔、结肠肉芽肿、阿米巴肝脓肿。
6．阿米巴痢疾的确诊依据为大便中找到吞噬红细胞的滋养体。
7．杀灭肠内外各型阿米巴滋养体的药物是甲硝唑。
8．典型病例：女性，35岁。1周来发热、腹痛、腹泻，大便每日5～6次，有血及黏液。查体：体温37．8℃，下腹有压痛，右下明显。大便镜检红细胞20～30个/HP，白细胞3～5个/HP。本患者首先考虑阿米巴痢疾，确诊须大便镜检查溶组织阿米巴原虫。
第17单元疟疾
1．疟疾的典型临床症状（发热、寒战、出汗）是由于大量裂殖子及代谢产物进入血液后引起的异型蛋白反应所致。
2．病人发病与在人体内发育的疟原虫在人体红细胞内裂殖体增殖，释放成熟裂殖子使红细胞破坏有关。
3．我国广大平原间日疟流行区的主要传播媒介是中华按蚊。
4．抗疟疾治疗最常用的方案是氯喹+伯氨喹，用于防止疟疾复发及传播的药物为伯氨喹，对红细胞内裂殖体有强大杀灭作用的药物为奎宁、氯喹、青蒿素、甲氟喹。
5．典型病例：男性，34岁，因间日畏寒、发热、出汗10余天就诊。化验：血红蛋白90g/L，白细胞4．0×10/L，外周血涂片找到恶性疟原虫。患者体查可能出现肝脾大、口唇疱疹、贫血征。
第18单元日本血吸虫病
1．日本血吸虫病的传播途径是疫水传播。
2．日本血吸虫传播必须具备的三个条件是粪便入水、钉螺孳生、接触疫水。
3．日本血吸虫病主要寄生部位是肠系膜下静脉与直肠痔上静脉。
4．晚期血吸虫病表现主要是肝硬化。
5．确诊急性日本血吸虫病最直接的依据是毛蚴孵化试验阳性。
6．急性日本血吸虫病的主要特点是嗜酸性粒细胞明显增加。
第19单元囊虫病
1．囊尾蚴病是由于感染猪带绦虫卵引起的。
2．囊虫在人体最常见的寄生部位是皮下及肌肉。
3．脑囊虫病最常见的临床类型为脑实质型。
4．脑囊虫病最主要的临床表现是癫痫。
5．病原治疗：阿苯达唑（治疗首选药物），脑囊虫病的治疗用杀虫药物之前先用甘露醇脱水，眼囊虫病禁止杀虫治疗。
风湿与临床免疫学
第1单元焦磷酸钙沉积病（晶体关节病）
1．焦磷酸钙沉积病是一种焦磷酸钙晶体沉积于关节软骨及其周围组织引起的以关节炎为主要表现的疾病，焦磷酸钙沉积是其基本病因。
2．膝关节受累，主要是单关节炎是最常见临床表现。
3．滑液检查可见弱阳性双折射光的焦磷酸钙盐结晶。
4．痛风性关节炎时X线示关节面呈穿凿样骨缺损，由关节钙化所致。
5．急性期治疗应卧床休息，应用糖皮质激素用药原则：以局部注射为主，不宜全身用药及反复用药。
6．典型病例：老年人初发单关节炎，尤其膝受累时，关节液检查可见有焦磷酸盐结晶，X线检查有软骨钙化。诊断可能为假性痛风。
第2单元风湿性疾病的概论
1．风湿性疾病是指以肌肉、关节、关节周围软组织的慢性疼痛和反复发作与缓解的交替过程。可分为：弥漫性结缔组织病、脊柱关节病、骨关节炎、痛风性关节炎、感染因子相关的关节炎等。
2．以滑膜炎为基本病理改变的风湿病是类风湿关节炎。
3．以软骨变性破坏为主要病理改变的风湿病是骨性关节炎。
4．骨性关节炎以非炎症性病理改变为特征，表现为关节软骨的退行性变。
5．弥漫性结缔组织病包括：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、多发性肌炎／皮肌炎、系统性硬化症、坏死性血管炎及其他血管炎、干燥综合征、重叠综合征、混合性结缔组织病等。
6．肌肉关节疼痛是风湿性疾病共同临床表现。
7．自身抗体检测对早期风湿性疾病诊断非常重要。
8．免疫指标：弥漫性结缔组织病为ANCA，原发性血管炎为抗中性粒细胞胞浆抗体，系统性硬化病为抗Scl-70抗体，类风湿关节炎为类风湿因子，混合性结缔组织病为UIRNP抗体，系统性红斑狼疮为抗dsDNA抗体及抗Sm抗体。
9．骨质疏松综合征：骨形成的指标：血清骨源性碱性磷酸酶(AKP)、骨钙素、Ⅰ型前胶原前肽，骨吸收的指标：空腹尿钙／肌酐比值、空腹尿羟脯氨酸／肌酐比值。
10．治疗上应用非甾体抗炎药，作用为抑制环氧化酶，是常用的对症药物。慢作用抗风湿药具有缓解和阻止关节炎和结缔组织病进展的作用，糖皮质激素是治疗某些结缔组织病的首选治疗药物。
11．NSAID药物常见的副作用：胃肠道反应。
12．典型病例一：女性，58岁，反复低热半年，伴四肢小关节肿痛。白细胞9．0×10/L，血红蛋白g/L，ANA（-），RF(+)。经多种抗生素正规治疗无效，可能的诊断是类风湿关节炎。
13．典型病例二：女性，32岁。双腕和膝关节疼痛，伴高热2个月。曾有癫痫样发作一次。心脏超声检查示中等量心包积液；X线胸片示右侧少量胸腔积液。血常规检查血红蛋白、白细胞和血小板下降。尿蛋白(++)，多种抗生素治疗无效，最可能诊断系统性红斑狼疮。
第3单元类风湿关节炎
1．类风湿关节炎是一个以对称性、多关节、小关节病变为特征的系统性慢性自身免疫病。
2．对称性小关节肿痛、晨僵、关节畸形是本病主要临床表现，类风湿结节是特征性皮肤改变。
3．最常以近端指间关节、掌指关节及腕关节为主。
4．本病关节外症状：①类风湿结节。②小血管炎。③肺部可表现为肺间质病变、结节样改变、胸膜炎。④心包炎是心脏受累最常见的表现。⑤周围神经病变。⑥Felty综合征。⑦干燥综合征合并此病者不少见。
5．Felty综合征，指本病合并有脾大、白细胞减少和（或）贫血、血小板少。
6．类风湿因子阳性提示疾病活动性标志。
7．关节X线像对疾病的进展、判断疾病分期很重要。
8．本病诊断标准：晨僵≥1h，病程6周；有至少3个关节肿，至少6周：腕、掌指、近端指关节肿，至少6周；关节肿呈对称性，至少6周；有皮下结节；手X线片改变；类风湿因子阳性。符合以上4项即可诊断。
9．治疗用药要个体化，NSAID必须和SAARD同时应用，疗程足，注意副作用。
10．非甾体抗炎药副作用发生率最高是胃肠道损害。
11．缓解病情药物可以控制类风湿关节炎病情进展，如甲氨蝶呤(MTX)等慢作用药。
12．典型病例一：女，55岁。掌指和腕关节反复肿痛2年余，近1个月病情加重，晨起时出现关节僵硬，活动后可缓解。首先考虑的诊断是类风湿关节炎。
13．典型病例二：女性，49岁。双手关节反复肿痛伴晨僵1年余，近2周来疼痛加重伴晨僵，活动后可缓解。首先考虑的诊断是类风湿关节炎。
14．典型病例三：女性，43岁，多关节疼痛5个月，近2个月出现双手指间关节及掌指关节肿胀，伴晨僵2h。血白细胞13．2×10/L，血小板×10/L;血沉58mm/h;类风湿因子阳性；抗核抗体阴性。最可能的诊断是类风湿关节炎。
15．典型病例四：女性，67岁，双腕、手近端指间关节、掌指关节肿痛半年余，双膝关节伸面有皮下结节，最有诊断价值的辅助检查是类风湿因子测定和双手X线检查。
16．典型病例五：女性，45岁。反复手关节痛1年余，曾诊断为类风湿关节炎，间断使用理疗和非甾体抗炎药，症状有缓解。近月来低热，关节痛加重，肘后出现多个皮下结节，检查血沉40mm/h，心脏彩超发现少量心包积液，考虑为类风湿关节炎活动。对疾病活动诊断最有意义的检查为类风湿因子滴度，最适宜的治疗措施是应用皮质激素加慢作用抗风湿药。
第4单元强直性脊柱炎
1．强直性脊柱炎与遗传基因HLA-B27有强相关性，男性病人远多于女性，以附着点炎为其病理特点。
2．骶髂关节和下腰的疼痛和僵硬、活动渐受限是其特征性临床表现。
3．符合放射学标准和1项（及以上）临床标准者可明确诊断。
4．治疗：睡硬板床，低枕，加强锻炼。先用药物有甾体类抗炎药、慢作用抗风湿药，糖皮质激素。
5．典型病例：男性，55岁，腰痛、晨僵1年，查体示：眼结膜炎，驼背畸形达80°，Schober试验(+)。目前最可能的诊断为强直性关节炎。
第5单元系统性红斑狼疮
1．系统性红斑狼疮可能与遗传、环境、性激素、病毒感染、紫外线照射、药物等有关。
2．典型临床表现有面部蝶形红斑、不对称的多关节痛，肾的受损是常见死亡原因。
3．系统性红斑狼疮的并发症。
4．抗核抗体是SLE最佳筛选试验。抗Sm抗体是SLE的特异性最高抗体。抗双链DNA抗体判断狼疮活动性指标。
5．抗ds-DNA抗体对系统性红斑狼疮肾炎特异性和敏感性是：95%,70%。
6．抗磷脂抗体综合征，其临床表现为动脉或静脉血栓形成、习惯性流产、血小板减少。
7．下列11项中符合4项或以上者可诊断SLE。颧部蝶形红斑；盘状红斑；光敏感；口腔溃疡；关节炎；肾脏病：蛋白尿(+++)（或0．5g/d或细胞管型）；神经系统异常：癫痫或精神症状；浆膜炎：胸膜炎或心包炎；血液学异常：溶血性贫血或白细胞减少或淋巴细胞减少或血小板减少；抗ds-DNA(+)或抗Sm(+)或抗磷脂抗体阳性；荧光ANA(+)。
8．急性期应休息，避免阳光照射，积极控制感染，治疗并发症，长期维持性治疗。
9．系统性红斑狼疮需要用糖皮质激素治疗的是狼疮性肾炎。
10．系统性红斑狼疮首选的免疫抑制药是环磷酰胺(CTX)。
11．SLE应用环磷酰胺的指征为狼疮性肾炎。
12．明显血尿，急性肾衰竭，血C下降与抗ds-DNA(+)是狼疮肾活动性的指标。
13．系统性红斑狼疮肾炎的病理常见活动性指标包括：①肾小球节段性坏死；②肾小球细胞明显增生；③基底膜铁丝圈样改变；④电镜发现内皮下及系膜区有较多电子致密物沉积、核碎裂较多与苏木素小体；⑤细胞新月体；⑥肾小血管病变和纤维坏死性小血管炎、血栓性微血管病；⑦间质广泛水肿、单核细胞浸润等急性炎症病变。
14．典型病例一：女性，19岁，双手关节疼痛6个月，面部红斑1周，不规律低热。血白细胞2．8×10／L；尿蛋白1．0g/L;血沉52mm/h。最可能的诊断是系统性红斑狼疮。
15．典型病例二：女性，24岁。不规则低热伴关节痛1个月，3d来尿少、水肿，皮肤有瘀斑，化验尿蛋白(+++)，红细胞10个/HP，血沉40mm/h，血ANAl/(+)，首先考虑的诊断是系统性红斑狼疮。
16．典型病例三：女性，21岁，双手近端指间关节痛2个月，有时肿胀，伴不规则低热。体检双手近端指间关节有压痛，肿胀不明显，无畸形。血白细胞3．2×10／L，尿蛋白mg/dl，血沉35mm/h。本例最可能的诊断是系统性红斑狼疮。
17．典型病例四：女，32岁。四肢无力，双下肢水肿及皮下出血点2个月，查尿蛋白++，红细胞++，ANA(+)，有光过敏，可能诊断是系统性红斑狼疮。
18．典型病例五：女性，31岁。发热、多关节疼痛、双侧胸腔积液、尿蛋白(+)半年，实验室检查发现ANA(+)，抗SSA(+)，抗Sm(+)。最可能的诊断是系统性红斑狼疮。
19．典型病例六：女，30岁。低热伴关节肿痛3个月，轻度贫血，抗核抗体(+)，抗双链DNA抗体(+)，疑患系统性红斑狼疮，治疗首选的药物是糖皮质激素。
20．典型病例七：女，21岁，系统性红斑狼疮患者，狼疮肾，尿蛋白持续++，足量糖皮质激素治疗4周无效，应加用免疫抑制药。
21．典型病例八：女性，22岁，因颜面部皮疹、双下肢水肿2年，尿量减少2周入院。查体：血压/90mmHg，颜面部斑丘疹呈蝶翼样分布，双下肢可凹性水肿。化验：尿沉渣镜检红细胞满视野，尿蛋白定量6．5g/d，血清白蛋白27．8g/L，血肌酐μmol/L，血C下降，ANA(+)，抗ds-DNA(+)，Bus:双肾稍大。最可能的诊断是系统性红斑狼疮，狼疮性肾炎，急性肾衰竭。若肾活检病理为新月体型肾炎，最主要的治疗方案应为先静脉甲泼尼龙冲击1～2个疗程，再口服泼尼松及环磷酰胺。不应采取的治疗是输入血白蛋白。
22．典型病例九：女性，32岁，双手近端指间关节痛2个月，有时肿，伴不规则低热。体检双手近端指间关节有压痛，肿大不明显，无畸形。血白细胞3．2×10／L，尿蛋白30mg/dl，血沉32mm／第1小时末。本例最可能的诊断是系统性红斑狼疮。为确诊首要的检查是抗核抗体谱，在未确诊时的治疗是NSAID+抗疟药。
第6单元血管炎
1．其病理表现为皮肤黏膜、视网膜、脑、肺等部位以血管壁纤维素样坏死或血管周围炎症的一种自身免疫性疾病，是一种多系统受累的疾病。属继发性血管炎。
2．结节性多动脉炎可累及皮肤、肾脏、心脏、消化及神经系统。
3．反复发作口腔溃疡、外阴溃疡、皮肤结节红斑、眼炎等典型的临床表现。
4．针刺反应是其特异性检查。
5．抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)有助诊断血管炎，尤其C-ANCA在、Wegener肉芽肿有很高的敏感性，且抗体水平与疾病活动性相关。
6．对症治疗包括非甾体抗炎药、秋水仙碱和局部应用糖皮质激素。
第7单元系统性硬化病
1．系统性硬化病被认为与遗传易患性和环境因素有关。
2．临床上可表现雷诺现象、"面具脸"，对称性多关节炎、多发性肌炎等。
3．硬化病肾危象是本病死亡的重要原因。
4．临床上分3型，如弥漫型、局限型、重叠型。
5．主要指标近端硬指是指掌指关节近端，往往包括其远端的皮肤变硬，失去弹性。次要指标是硬指；指端可凹性结疤或指垫变薄、丧失；肺底部纤维化。具备上述主要指标或2个次要指标者可以诊断本病。
6．特异性抗体有抗Scl-70抗体、抗着丝点抗体、抗核仁抗体。
7．主要对症治疗。
第8单元多发性肌炎和皮肌炎
1．肌炎是指以横纹肌呈非化脓性炎症性改变为特征的一组慢性自身免疫病。以原发性多肌炎(PM)及原发性皮肌炎(DM)最为常见，两者周围血中活化的淋巴细胞均明显增多，但PM以T细胞增多为主，DM以B细胞增多为主。PM的浸润性T细胞主要见于肌细胞和肌肉膜，而DM的大量B淋巴细胞主要位于血管周围。
2．多肌炎临床上以骨盆带及肩胛带双侧的肌群最易受累，表现渐加重的肌无力。吞咽肌受累而吞咽困难，可有肌肉自发性痛或压痛。
3．皮肌炎临床上表现Gottron征、向阳性紫斑、技工手。
4．诊断标准包括对称性、进行性的近端肌无力；血清肌酶（肌酸激酶）升高；肌电图呈肌源性损害；肌活检有坏死、再生炎症等改变；有皮肤典型病变。凡具有前4点者可诊为多肌炎，具备所有症状（不一定需要第4点）者则诊为皮肌炎。
5．肌痛、肌无力是肌炎的典型表现，眼睑周围水肿和皮疹是皮肌炎的典型表现。
6．肌酸激酶(CK)对肌炎的诊断及活动性判断最为敏感且特异，敏感性高于ALT、AST的改变。
7．治疗首选糖皮质激素。
8．典型病例一：男性，38岁。低热、乏力2年，近半年四肢关节、肌肉酸痛，登三楼困难，同时在上眼睑出现红色皮疹，吞咽硬食困难。体检；眼睑周围水肿，眼睑、鼻梁、面颊、远端指间关节及甲周皮肤有暗紫色红斑，病人最可能的诊断是皮肌炎。为明确诊断最佳辅助检查是肌酸激酶。
9．典型病例二：男性，38岁。低热、乏力2年，近半年四肢关节、肌肉酸痛，登三楼困难，同时在上眼睑出现红色皮疹，吞咽硬食困难。体检；眼睑周围水肿，眼睑、鼻梁、面颊、远端指间关节及甲周皮肤有暗紫色红斑，病人诊断为皮肌炎。给予肾上腺皮质激素治疗，疗程1．5年。病人上述症状无改善，肌无力更加严重，行走困难，但肌酶谱、肌电图均明显好转。肌酶谱、肌电图明显好转说明诊断正确，治疗有效。大剂量、长疗程激素治疗可导致肌力下降。CTX对治疗肌无力效果不大。激素减量，继续观察。
第9单元干燥综合征
1．干燥综合征是一个主要累及外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病，并累及多系统，属弥漫性结缔组织病。
2．易并发类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。
3．其病理改变为受损组织的外分泌腺体的间质内有大量淋巴细胞的浸润，腺体导管扩张或狭窄，腺体破坏，功能受损。以涎腺受损、血管炎最突出。
4．临床上表现口干燥征、多年的猖獗龋和腮腺肿大、干燥性角结膜炎肌炎、肾小管酸中毒等。
5．抗SSA和抗SSB对本病有诊断意义，阳性率约80%，50%。
6．治疗主要是对症和糖皮质激素替代疗法。
第10单元骨关节炎
1．其病理主要是关节软骨的退行性变和继发性骨增生。
2．与OA相关的细胞因子包括：白介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)。
3．以关节活动弹响（骨摩擦音）为特征性体征的风湿病是骨性关节炎。
4．常见症状为关节疼痛，好发部位在负重大的膝关节、髋关节、脊柱及手指关节。常见的体征为关节肿大、触痛、骨摩擦音、畸形和功能障碍，活动时加重。
5．无特异性的实验室检查指标。
6．X线表现有：关节间隙不对称狭窄、软骨下骨质硬化、关节边缘唇样变和骨赘形成、关节腔内游离体，积液，骨质疏松。
7．采用综合治疗，包括病人教育，药物治疗，理疗及外科手术治疗。
8．典型病例：老年人初发单关节炎，尤其膝受累时，白天活动多加重，X线示膝关节有骨赘形成，骨缘唇样变及关节间隙狭窄，关节无强直。诊断为骨关节炎。
职业病学
第1单元职业病及职业医学
职业病是劳动者在职业活动中，因职业性有害因素引起的疾病，有害因素种类包括有毒化学物、生产性粉尘、有害物理因素及生物因素等。
第2单元职业有害因素引起的器官或系统损害
1．急性中毒性肺水肿临床分4期：刺激期、潜伏期、肺水肿期、恢复期。
2．急性肺水肿抢救时宜选用吗啡、呋塞米、氨茶碱、硝普钠。
3．中毒性急性肾小管坏死临床特点唯一可见的特征性改变是近曲肾小管损伤表现。
4．中毒性急性肾小管坏死利尿为最重要的治疗措施。
5．急性中毒性肝病临床表现分为：①肝病型本型；②多系统损害型；③隐匿型3种类型。
6．中毒性白细胞减少症的病因：化学物、药物、电离辐射。
第3单元职业病诊断与治疗原则
1．职业病实验室检查包括测定机体生物材料或排出物中毒物的含量测定和毒物在机体内的代谢产物或结合产物的含量。
2．职业病现场劳动卫生学调查：要调查内容是工作环境中存在的职业危害因素及其对接触者可能产生危害的方式等。
第4单元健康筛检与健康监护
1．职业性病伤病人的劳动能力鉴定实施要求：被鉴定者的诊断符合为我国法定职业病或工伤，医师必须对其健康状况做出科学的医学鉴定。
2．健康筛检方法具备的条件：①对要检查的目标疾病有足够的敏感性和特异性；②实验方法要简单并无不良反应，为人群所接受；③拥有标准化的方法；④合理的经费预算。
3．职业性病伤病人的劳动能力鉴定实施要求：被鉴定者的诊断符合为我国法定职业病或工伤，医师必须对其健康状况做出科学的医学鉴定。
第5单元职业中毒
1．硫化氢中毒的机制是该气体与细胞色素氧化酶中三价铁和谷胱甘肽结合抑制细胞呼吸酶。
2．一氧化碳中毒的机制是该气体与氧化型细胞色素氧化酶中的二价铁结合，引起细胞内室息。
3．有机磷农药中毒测定全血或红细胞中ChE活性是诊断和判断急性中毒程度、疗效和预后的重要参考指标。全血或红细胞ChE活性轻度中毒一般在70%～50%，中度中毒在50%～30%，重度中毒30%。
4．敌百虫中毒及强酸中毒禁用2%碳酸氢钠。
服毒后6h洗胃有效，即使超过6h也可洗胃，但吞服强腐蚀性毒物患者，插胃管有可能穿孔，一般不宜洗胃。
5．对硫磷忌用1：高锰酸钾溶液。
6．中间综合征常发生在一氧化碳中毒后24～96h。
7．铅中毒解毒药物常用依地酸钠钙、二巯丁二钠。
8．汞中毒解毒药物常用二巯基丁二酸钠。
9．杀鼠灵中毒治疗：及早足量使用特效拮抗药维生素K，直至凝血酶原时间恢复正常。
10．特效解毒药物主要为阿托品类抗胆碱药。单纯氨基甲酸酯杀虫药中毒不用肟类复能剂，尤其是甲萘威中毒时，禁用复能剂。
11．钡中毒，金属钡和不溶性化合物几乎不被机体吸收，可溶性钡化合物经消化道、呼吸道和损伤的皮肤吸收后进入体内，完整的皮肤不吸收钡化合物；进入体内的钡主要经粪和尿排出。钡是肌肉毒，临床表现严重者出现进行性肌麻痹，直至完全性瘫痪；慢性中毒：长期吸入钡粉尘可致钡末沉着症。
12．亚硝酸盐中毒，血中高铁血红蛋白定性检查阳性，定量明显升高。
13．急性氰化物中毒临床表现：①前驱期。②呼吸困难期。③痉挛期。④麻痹期。大量氰化物进入机体后，在体内生成硫氰酸盐从尿排出，应立即脱离中毒现场，及时给氧，高压氧或高浓度氧应尽早使用，时间不要过长，24h后则不宜再用，亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法。⑤早期投用自由基清除剂阻滞或减轻氰化物中毒的发病。⑥对症支持治疗。
14．亚硝酸盐中毒不会引起中毒性溶血。
15．毒物的侵入途径：①生产条件下毒物主要经呼吸道、皮肤进入人体；②生活中毒物主要经消化道进入人体。
16．铅中毒的机制为影响血红蛋白的合成障碍、溶血。对神经系统的影响。铅可导致脑内细胞色素C浓度降低，影响氧化磷酸化过程，干扰神经细胞的代谢。铅干扰钙对神经递质的释放。
17．铅中毒临床表现：急性中毒。铅面容（面容苍白），口内有金属味，消化道症状（铅绞痛、恶心、呕吐、腹胀、便秘或腹泻、麻痹性肠梗阻）。
18．铅中毒诊断标准：①尿铅≥0．34μmol/L或0．48μmol/24h。②血铅≥1．9μmol/L。③诊断性驱铅试验。驱铅后，尿铅≥1．45μmol/L而3．86μmol/L者。
19．汞中毒：①完整皮肤基本上不吸收汞，消化道对汞的吸收能力也极差；②金属汞主要以蒸气形式经由呼吸道侵入体内；③汞的无机化合物主要侵入途径是消化道；④进入体内的汞早期(6～9d)主要经胃肠道排出，后期主要经尿排出，为临床检查提供了最佳侦检窗口。
20．急性汞中毒最具特征的临床表现是最初症状口中金属味。
21．慢性汞中毒为职业性汞中毒的主要临床类型，最典型的临床特征有：易兴奋症、震颤、口腔-牙龈炎。
22．汞中毒实验室检查：①正常人血汞水平不应高于0．05μmol/L(10pg/L)；②尿汞国外的正常值定为0．25pmol/gCr(0．05mg/gCr)，我国暂定为0．02mg/L(0．1μmol/L)。
23．汞中毒常用络合剂为二巯丙磺钠或二巯丁二钠；出现明显肾脏损害者，不宜实施驱汞治疗，但可与血液透析疗法结合，给予少量络合剂进行驱排。
24．重度慢性锰中毒临床表现恒定而突出的是锥体外系障碍，病人感四肢僵直，动作缓慢笨拙，说话含糊不清。检查见面部表情减少，走路呈前冲步态，四肢肌张力增高呈"铅管样"或"齿轮样"。
25．锰中毒迄今尚无有效的解毒治疗，主要采用对症治疗，确诊后应调离锰作业。
26．砷中毒特效解毒药为二巯基丙磺酸钠、二巯丁二钠。
27．钡中毒：金属钡和不溶性化合物几乎不被机体吸收，可溶性钡化合物经消化道、呼吸道和损伤的皮肤吸收后进入体内，完整的皮肤不吸收钡化合物。进入血液的钡离子大部分转移到肌肉和骨骼。进入体内的钡主要经粪和尿排出。
28．钡是肌肉毒，急性中毒严重者出现进行性肌麻痹，直至完全性瘫痪；慢性中毒：长期吸入钡粉尘可致钡末沉着症。重度中毒：四肢弛张性瘫痪，肌力0～Ⅰ级，甚至呼吸肌麻痹。心电图及血清钾显示明显的低钾现象。
29．砷化氢中毒：血砷、尿砷增高可作为病因学诊断的参考指标。
30．急性刺激性气体中毒化学性肺炎基本按内科治疗肺炎原则治疗，根据病情适当给予糖皮质激素治疗。中毒性肺水肿应卧床休息，保持呼吸道通畅，纠正缺氧，降低毛细血管通透性，改善微循环，积极防治并发症。
31．急性一氧化碳中毒：大量氰化物进入机体后，在体内生成硫氰酸盐从尿排出，该物在尿中大量排出可持续数天，故最常用作临床确定病人过量氰化物接触的可靠指标。HbCO定性检查阳性。
32．急性一氧化碳中毒应立即脱离中毒现场，误服者应迅速彻底洗胃而不必拘泥于何种洗胃液；及时给氧，高压氧或高浓度氧应尽早使用，时间不要过长，24h后则不宜再用。亚硝酸钠一硫代硫酸钠疗法；早期投用自由基清除剂阻滞或减轻氰化物中毒的发病。
33．苯中毒。慢性中毒：神经系统，早期最常见的是神经衰弱综合征，主要是头晕、头痛、乏力、失眠或多梦、性格改变、记忆力减退等。造血系统，血象异常是慢性苯中毒的特征。尿酚测定，尿酚值10mg/L时，提示苯接触抑制；IgG与IgA明显降低，而IgM增高，提示苯和同系物对人体影响与免疫因素有关。
34．正己烷中毒吸收、代谢及排泄：主要分布于脂肪含量高的器官；生物转化主要在肝，慢性中毒：轻度以感觉型周围神经病为主要表现，四肢远端对称性感觉异常及触痛觉、音叉觉减退，呈手套、袜套样分布，以下肢为重。
35．正己烷中毒，尿正己烷与2，5-己二酮2者皆与环境中正己烷浓度正相关，尤其后者为较好的监测指标。
36．急性三氯乙烯中毒尿三氯乙酸的实验室检查结果。
37．急性三氯乙烯中毒经口误服者尽快洗胃，忌用肾上腺素及其他拟肾上腺素药物。
38．二甲基甲酰胺中毒有效成分二甲基甲酰胺为无色、有鱼腥味的液体。
39．二甲基甲酰胺中毒是因为高浓度二甲基甲酰胺吸入或严重的皮肤污染可引起急性中毒。
40．苯胺中毒机制：苯胺对机体的主要毒性作用机制是使血红蛋白变成高铁血红蛋白，尿对氨基酚可作为接触苯胺人员的生物监测指标。
41．苯胺中毒分度：①轻度中毒高铁血红蛋白在10%～30%；②中度中毒高铁血红蛋白在30%～50%；③重度中毒高铁血红蛋白高于50%。
42．高铁血红蛋白血症可用亚甲蓝治疗；对症支持疗法。
43．慢性三硝基甲苯中毒皮肤是主要吸收途径，长期接触TNT以肝损伤为主，尿中6-二硝基甲苯和TNT含量可作为职业接触者的生物监测指标。
44．农药急性毒性的分类常用1次染毒后大鼠半数死亡的剂量作为指标。
45．有机磷农药中毒，其农药遇碱性物质易分解破坏；在有机磷农药的生产使用等过程中，可经皮肤污染和呼吸道吸入引起生产性中毒；误服、误用、污染食物或自服等，可引起生活性中毒。
46．有机磷农药中毒机制：①经皮吸收是生产性农药中毒的最主要途径。②中毒机制。抑制体内乙酰胆碱酯酶(AChE)活性，使其失去水解神经递质乙酰胆碱(ACh)的作用，造成胆碱能神经末梢释放的ACh大量蓄积，兴奋胆碱能受体，产生毒蕈碱样和烟碱样症状及中枢神经系统症状，表现为急性胆碱能危象。
47．迟发性多发性神经病：甲胺磷、敌百虫、敌敌畏、乐果、丙胺氟磷、对硫磷、马拉硫磷等有机磷杀虫药急性中毒病情恢复后，经2～4周的潜伏期，出现以远端肢体肌肉麻痹和感觉障碍为主的多发性神经病。
48．测定全血或红细胞ChE活性是诊断和判断急性中毒程度、疗效和预后的重要参考指标。全血或红细胞ChE活性轻度中毒一般在70%～50%，中度中毒在50%～30%，重度中毒30%。
49．有机磷农药中毒常用抗胆碱药（阿托品）和ChE复能药（氯解磷定和碘解磷定等肟类化合物）。
50．急性氨基甲酸酯杀虫药中毒，轻度中毒者全血或红细胞ChE活性一般降至70%以下，重度中毒者多在30%以下。
51．急性氨基甲酸酯杀虫药中毒特效解毒药物主要为阿托品类抗胆碱药。单纯氨基甲酸酯杀虫药中毒不用肟类复能剂，尤其是甲萘威中毒时，禁用复能剂。
52．杀鼠灵中毒者随着病情的发展，可见自发性出血现象。
53．杀鼠灵中毒者有接触食入杀鼠灵史，既往身体健康，突然发生不明原因的出血、凝血时间与凝血酶原时间延长。取呕吐物、胃内容物及血尿进行毒物鉴定，尿中检出杀鼠灵及其代谢产物，诊断性治疗试验。
54．杀鼠灵中毒治疗：清除毒物；及早足量使用特效拮抗药维生素K，直至凝血酶原时间恢复正常。
55．亚硝酸盐中毒中枢神经系统有麻痹作用，实验室检查：血中高铁血红蛋白定性检查阳性，定量明显升高。
56．典型病例一：女性，46岁，因急性一氧化碳中毒入院，治疗1周后症状消失出院。2个月后突然出现意识障碍。既往无高血压及脑血管病史。最可能的诊断是中毒迟发脑病。
57．典型病例二：男性，15岁，冬季一天清晨，同学发现其不省人事，室内以煤炉取暖，门窗紧闭。送来急诊时体检：面色潮红、口唇呈樱桃红色。该患者最可能是急性一氧化碳中毒，为加快一氧化碳排出，宜采用高压氧治疗。
58．典型病例三：一石油开采工人，在深枯井中工作时突然出现咳嗽，随后昏倒，呼之不应。考虑患者硫化氢中毒可能性大，应采取的急救措施是向井中导入新鲜空气、放水、送风等。
59．典型病例四：一工人在清洗汽车配件约2h后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、步态不稳、嗜睡，医院。患者可能为三氯乙烯中毒，治疗上应脱去污染的衣服，用肥皂和大量清水彻底清洗污染的皮肤；给予对症支持治疗；忌用肾上腺素及其他拟肾上腺素药物。
60．典型病例五：一金属冶炼厂工人在浇铸后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、食欲缺乏、乏力、四肢酸痛，2d后出现畏寒、发热、黄疸、腰痛、尿呈酱油色。患者可能为砷化氢中毒，以急性溶血、急性肾功能损害为主，应予以血液透析和碱化尿液等治疗。
第6单元生产性粉尘所致职业病
1．肺尘埃沉着病，是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
2．石棉尘肺临床表现：呼吸困难可能是最早的症状，石棉尘肺早期可无阳性体征，石棉尘肺病人易并发呼吸道及肺部感染，但合并结核者较矽肺少。
3．有机粉尘职业危害定义：在空气中飘浮的有机物颗粒，包括植物、动物和微生物源性的颗粒和微滴。
4．职业性支气管哮喘在职业生产活动中接触工作环境中的致喘性物质引起的以间歇发作性喘息、哮鸣等为特点的气道狭窄和气道高反应性而致的呼吸困难；其特点是与工作有明显的固定的时间关系。
5．常见的致哮喘物质有：有机化学物（异氰酸酯类、酸酐类、胺类、染料、药物等）、动物性粉尘（实验室动物、牲畜、家禽、昆虫等）、植物性致喘物（谷物粉尘、小麦面粉、咖啡豆、调味品、荼等）。
6．职业性支气管哮喘，气道反应性增强的实验室指征（醋甲胆碱或组胺支气管激发试验阳性）。
7．典型病例：女性，24岁，印刷厂工人。患者有胸闷、喘息、呼吸困难，伴有轻度咳嗽。其特点是与工作有明显的甚至固定的时间关系，多于上班开始工作后发生，有时在下班后或夜间发生，次日晨减轻或症状消失；再上班则可重复上述过程。该患者需要询问职业史、生活史、个人史和婚姻史，患者发病原因考虑车间有致哮喘的化学物质。
第7单元物理因素所致职业病
1．检查可见典型周围神经病表现，有"手套样"感觉障碍，神经传导速度减慢，皮温减低，遇冷时指尖发白；至晚期可自发出现发作性手指变白，常扩展至全手，形同白蜡，气温稍低即易诱发，此即为"振动性白指"，手部肌肉亦逐渐萎缩、功能减退，X线检查可见手骨和腕、肘关节出现退行性和增生性改变。
2．中暑的主要临床类型：可分为3种临床类型，即热射病、热痉挛和热衰竭。
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