新的病例解读来了，其全面性不啻于权威医生手把手教你做诊断~记得看完多分享哦
病例3
急性脑梗死（大面积）
临床病史：女，54岁，主因突发言语不利，伴左侧肢体无力10小时。
现病史：患者10小时前，突然出现言语不清，伴左侧肢体无力，无恶心，呕吐。无抽搐、大小便失禁症状。为求进一步治疗，特来我院急诊科就诊，以“急性脑梗死”收入神经内科监护室。发病以来，患者精神差，饮食可，大小便正常，体重无明显变化。
既往史：既往有高血压病，血压为/mmHg，否认结核等传染病史，否认糖尿病史，否认手术史，否认输血史，否认食物及药物过敏史。
其他相关检查结果：
神经系统体格检查：Hoffmann征、Oppenheim征、Babinski征、Gordon征、Chaddock征均为（-）。
血常规、肝肾功能均正常。
扫描部位及目的：头颅MRI平扫+DWI扫描，观察病变范围。
MRI图像：
a)平扫轴位T2WI；
b）平扫轴位T1WI；
c）DWI；
d）MRA
MRI表现：平扫示右侧颞枕叶可见大片状长T1长T2信号；FLAIR序列显示为高信号；DWI呈高信号。
MRA：右侧大脑中动脉水平段局限性信号缺失，中断。
诊断思路：①临床特征
又称缺血性脑卒中，临床多有高血压、糖尿病及心脏病史。大脑半球梗死意识障碍逐渐加深；
脑干梗死起病时即有昏迷；腔隙性脑梗死表现为“腔隙综合征”。
②影像学表现
1.CT：急性期呈脑水肿和低密度表现；坏死期增强呈脑回状强化；吸收期模糊效应呈等密度，易漏诊；囊变期边界清楚低密度，病灶缩小，同侧脑沟增宽，中线患侧移位。
2.MRI：超急性期DWI高信号；急性期长T1长T2信号；亚急性期增强呈脑回样强化；慢性期局部脑萎缩，软化灶形成，胶质增生和负占位效应。
③鉴别诊断
脑梗死特征为病变部位、范围与闭塞动脉供血区相吻合。
常与胶质瘤、转移瘤、脱髓鞘病变和脑脓肿鉴别。
病例4
出血性脑梗死
临床病史：女，54岁，主因意识障碍12小时，伴左侧肢体偏瘫。
现病史：患者12小时前，突然出现意识障碍症状，伴左侧肢体偏瘫，言语不利，长期服用阿司匹林及降压药。无抽搐、大小便失禁症状。急诊入院，以“急性脑梗死”收入神经内科。发病以来，患者精神差，饮食可，大小便正常，体重无明显变化。
既往史：既往有冠心病及高血压病，血压为/mmHg，否认结核等传染病史，否认糖尿病史，否认手术史，否认输血史，否认食物及药物过敏史。
其他相关检查结果：
神经系统体格检查：Hoffmann征、Oppenheim征、Babinski征、Gordon征、Chaddock征均为（+）。
血常规、肝肾功能均正常。
扫描部位及目的：头颅MRI平扫+MRA扫描，观察病变内部信号特点情况。
MRI图像：
a)平扫轴位T2WI；
b）平扫轴位T2WI；
c）平扫轴位FLAIR；
d）MRA
MRI表现：平扫示右侧额、颞、枕叶皮层及皮层下可见大片状长T1长T2信号；FLAIR序列显示为高信号，其内夹杂团块状短T1信号。
MRA：未见明显异常。
诊断思路：ID:ezhenduan诊断思路：
①出血性脑梗死发生与梗死面积呈正相关，梗死面积越大，出血性脑梗死发生的几率越高，梗死面积大于同侧大脑半球1/2的大面积梗死，几乎不可避免地都会出现出血性脑梗死。
②脑梗死患者在病情稳定或好转中突然出现新的神经系统症状和体征，要考虑到有出血性脑梗死可能。
对于出血性脑梗死有诊断价值的临床表现主要有头痛、呕吐意识障碍、脑膜刺激征阳性等。所以在脑梗死患者病情恢复期及病情有突然改变时，应做脑CT扫描以明确诊断。
③CT：在低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区，其密度不均匀。出血量大时，在低密度区中有高密度的血肿影。
根据影像（CT，MRI）表现可分为3型：
中心型：在低密度/长T1信号梗死灶中心可见片状高密度/短T1信号出血灶；
边缘型：高密度/短T1信号出血灶位于梗死边缘，
混合型：中心和边缘均有斑片状出血。
概述：
出血性脑梗死：指在脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致的梗死区内出现继发性出血，脑CT扫描或脑MRI检查显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。这种现象称之为出血性脑梗死或脑梗死后脑出血。
混合性脑梗死有两种类型：出血后继发脑梗死和梗死后出血转化，后者又称为出血性梗死。
小e说：小e已经开通智能回复模式，亲们可以在后台发送关键词获取您想要的医学类资讯。如果您需求的知识小e还未整理过。您还可以通过后台留言给小e，小e会第一时间整理好进行推送的哦~
e诊断
一个有态度的北京哪里有治疗白癜风医院白癜风医院怎么样
转载请注明：http://www.dbhdw.com/yfzz/6383.html
