麻疹的病因概要：麻疹的病因主要分为2大方面：麻疹病毒属于副黏病毒科麻疹病毒属，该属中各病毒有抗原交叉。麻疹患者是唯一的传染源，通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播，患者大多数是婴幼儿。 麻疹详细解析： 麻疹病毒属于副黏病毒科麻疹病毒属，该属中各病毒有抗原交叉。麻疹病毒只有—个血清型，直径为nm～nm，球形，有包膜，包膜上有突起，含血凝素和血溶素，病毒对热不稳定，对紫外线、γ和β射线敏感，脂溶剂、乙醚、氯仿可灭活病毒。麻疹病毒为单股RNA，负链，不分节段，基因组全长约为16kb，有6个结构基因，编码6个主要结构蛋白。核蛋白、磷酸蛋白、膜蛋白、融合蛋白、血凝素蛋白、依赖于RNA的RNA聚合酶。H和F为糖基化蛋白，诱导的中和抗体在保护病毒感染时具有重要意义。H具有凝集和吸附猴红血球特性，F具有膜融合特性，H和细胞表面的麻疹病毒受体结合吸附到细胞，并且与F共同作用，诱导病毒包膜和细胞膜的融合使病毒感染宿主细胞。 1.传染源麻疹是目前已知没有动物宿主的一种人类疾病，急性病人为唯一传染源，无症状感染和带病毒者少见。猴仪在接触人时偶可感染。患者从潜伏期最后l一2日至出疹后5日都有传染性，以前驱期最强，出疹后迅速减弱。传染期患者口、鼻、咽、眼结合膜分泌物、痰，尿、血液特别在白细胞内都存在病原体。 2.传播途径病毒存在于眼结膜、鼻、口、咽和气管等分泌物中，通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播。本病传染性极强，易感者接触后90%以上均发病，过去在城市中每2～3年流行一次。 3.易感人群患者大多数是婴幼儿，6个月以下的小儿从母体获得免疫力可暂不受传染。如果母亲没有患过麻疹，新生儿也能发病。患病后大多能获得终身免疫，个别人可能两次患麻疹，—年四季均可发病，冬春季节最多见，流行期大多在春季。 4.麻疹流行特征现状 (1)发病率：绝大多数(95%)的麻疹死亡病例发生在人均国民收入低于美元的国家中，在很多发展中国家麻疹仍是一个常见病。每年有多万人感染麻疹。据年统计数据显示全球死于麻疹的人数为，这相当于每天有0多病例死亡；我国在未接种麻疹疫苗前，每隔1年就出现一次流行，发病率及死亡率均很高，占诸种传染病之首位。我国干年同时通过3株麻疹减毒株(沪、长47和京55)的国家鉴定并广泛预防接种以来，麻疹的致病率和病死率分别下降了74%和85%，前两种作为疫苗株至今仍广泛应用。麻疹疫苗的应用，使流行刷期被打破或消失，但仍有一些经济发达国家和麻苗接种覆盖率较高的国家，还存在散发及局部暴发流行，在我国尤其是边远地区尚存在一些计划免疫空白点，时有麻疹流行。 (2)流行季节高峰推迟：我国麻苗应用以前，麻疹高峰期(月病例构成≥10%)的时间从前一年的11月份至次年的6月份，长达8个月。麻苗广泛应用以后，高峰期则为当年的1月份至5月份，季节高峰更趋规律性。局部地区由于受暴发点疫情影Ⅱ自，发病高峰可出现在任何月份。 (3)发病年龄双向偏移：麻苗的广泛应用。在儿童发病率明显下降的同时，未实施计划免疫或计划免疫失败的青少年的发病增加，成人病例比例增大。青年母亲中，麻疹病毒易感者增多，其所生婴儿缺乏母传抗体，或者抗体水平很低，婴儿出生后抗体很快转阴，因而造成婴幼儿麻疹病例增多。麻疹发病年龄双向偏移，主要原因与麻疹疫苗～次免疫接种并非导致终身免疫和初次麻疹疫苗免疫失败有关。麻疹疫苗免疫能有效地防止发病，但仍有10%～30%的人群接种后所产生的免疫力随时间的推移而逐年下降成为易感者，所以对于计免失败或免疫后抗体逐年阴转的人群加强监测工作十分重要。 (4)发病地区分布变迁：麻疹疫苗计划免疫阶段，城市的发病率明显下降，而边远、少数民族地区及经济相对欠发达地区发病率下降幅度较小，甚至个别地区发病率上升，一旦流行常见母子、祖孙同时患病。 1.发病机制麻疹病毒借飞沫小滴侵入上呼吸道或眼结合膜后，引起上皮细胞内感染和繁殖，l一2日内病毒从上皮细胞经淋巴扩散侵入局部淋巴组织，由巨噬细胞或琳巴细胞携带入血液循环，引起第一次病毒血症(第2—3日)。病毒经血液循环至全身网状内皮细胞，在呼吸道上皮细胞内继续繁殖，引起第二次病毒血症(第5～7日)，并发生全身性麻疹病毒感染，主要侵犯部位为整个呼吸道，眼结合膜及皮肤，全身其他脏器亦可受累(第7一14日)，出现高热、皮疹等临床症状。此后2—3日内机体出现免疫反应，血液及脏器组织内病毒迅速减少，进人恢复期。免疫功能低下者。病毒未能被清除，可导致进行性感染，甚至可致死。目前认为麻疹发病机制是一种全身性迟发型超敏性细胞免疫反应，病毒刺激宿主T淋巴细胞，使之大量分化繁殖，形成致敏淋巴细胞，能与麻疹病毒抗原发生免疫反应.释放淋巴活性因子，引起病变处单核细胞浸润、炎症反应和组织坏死。 2.病理变化麻疹病毒在淋巴细胞和臣噬细胞中广泛增殖。其特征性病理变化是出现具有核内包涵体的多核巨细胞。一种称为华佛氏(Warthin-Finkeldey)巨细胞，见于肝脏、脾脏、扁桃体、肺脏、阑尾、淋巴结等处，其大小不一(15～pμm).内含数十个或百余个细胞核，核内外均有嗜酸性包涵体，尤多见于胞质。电镜下包涵体内有排列整齐的病毒核壳体。另一种称上皮巨细胞.在呼吸道及其他上皮表层可发现上皮巨细胞，也具有核内外嗜酸性包涵体。在前驱期这种上皮巨细胞常从表面脱落，可在分泌物中找到。皮肤黏膜毛细血管周围有反液渗出及单核细胞浸润，全身淋巴组织显著增生，呼吸道和消化道黏膜及黏膜下腺体发生细胞浸润、充血、水肿、上皮细胞脱落。在颊黏膜下层分泌腺发炎，质液渗出、上皮细胞增殖和坏死，形成柯氏斑(Koplikspot)。呼吸道可见气管、支气管周围炎症反应.肺间质炎症，单核细胞浸润，可发展为巨细胞肺炎，病变处见华-佛氏巨细胞。麻疹脑炎患者的脑与脊髓肿胀、充血.并有散在出血灶，镜下血管周围出血，淋巴细胞浸润，甚至有脱髓鞘样改变，与疫苗后脑炎相似。严重病例肝、心、肾也可出现混浊肿胀及脂肪变性： 3.免疫反应CD46、CDwl50分别是麻疹病毒的第一、第二受体。年，cD46被确定为麻疹病毒Edmonston株和Halle株的细胞受体。年，TatsuoH等发现细胞上的淋巴细胞信号激活因子是麻疹病毒KA和其他B95a分离株的细胞受体。 CD46是I型跨膜糖蛋白，Mr为(57一67)×，是补体激活调节因子(RCA)家族的成员。存在于所有的有核细胞中。GD46与麻疹病毒H蛋白结合可引发一系列的细胞内信号反应，影响病毒感染和免疫抑制的病理发生；可导致感染细胞表面CIM6的下调，使得它们对C3b介导的补体裂解更为敏感；还可抑制单核细胞、树突状细胞中IL-12的表达。 SLAM是免疫球蛋白超家族CD2的成员。主要存在于成熟的胸腺细胞、记忆性T细胞和树突状细胞的表面，是增强淋巴细胞增殖、免疫球蛋白合成和分泌IFN-γ的共刺激分子。人SLAM的V结构域与不同的跨膜蛋白融合都可作为麻疹病毒的受体。在麻疹病毒感染时，由于Thl细胞比TH2细胞表达的SLAM多，对Thl细胞的破坏会导致ThL细胞向Th2细胞转变，这种转变使免疫反应由细胞免疫向更为温和的体液免疫反应转变，麻疹病毒感染引起的免疫抑制和淋巴细胞减少症可能与此有关。由于激活的树突状细胞表面也表达SLAM，麻疹病毒与其的结合可能在免疫反应中改变了抗原提呈过程，成为病毒介导的免疫抑制的主要因素。 (1)体液免疫：患麻疹后免疫功能健全者均有正常免疫反应.病程第14日可出现血凝抑制、补体结合和中和抗体，随病程抗体效价逐渐升高，4—6周达高峰。补体结合抗体消失早，血凝抑制和中和抗体一年内下降至l/4，但可长期低水平持续存在。麻疹特异性IgM抗悼出现早，发热2—3日即可查到，出疹l周～2周达高峰，然后迅速下降，1一3个月下降至几乎不能检出。IgM抗体阳性是近期感染的重要依据。IgG抗体与IgM抗体同时或稍晚出现，迅速上升成为循环中抗体主要成分，25～30日达高峰，6个月内下降2～4倍，以后下降缓慢维持在一定水平(图23-1)，可持续存在10年以上，婴儿的被动母体抗体可存在6～12个月。 病毒的各种结构蛋白都有其相应抗体，自然感染者抗N蛋白抗体和皮疹同时出现，出疹时可查到抗H蛋白抗体，2—3周时明显上升。起病1个月内产生低水平抗F蛋白抗体。约半数病人早期可产生抗M蛋白抗件，滴度低。抗F蛋白和抗H蛋白抗体对抵抗病毒再感染起决定性作用。抗H抗体能阻止病毒吸附于敏感细胞上，但不能阻止病毒在相邻细胞间扩散。两者都有中和作用，其他抗体无保护作用。 (2)细胞免疫：在麻疹病毒感染恢复过程中，细胞免疫比体液免疫重要。免疫活性细胞受病毒的刺激活化，细胞毒T细胞可直接杀伤感染的靶细胞。NK细胞经依赖抗体的细胞毒作用(ADCC)也杀伤靶细胞。在抗体的协同作用下清除病毒，使机体逐渐康复。无丙球蛋白血症病人患麻疹后，虽然血清中不能检出麻疹抗体，也能及时恢复，表明细胞免疫在机体恢复中起主导作用，反之，T细胞免疫功能有缺陷的病人临床症状特别严重，常出现巨细胞肺炎，死亡率高，存活者在恢复期呼吸道排毒可长达1～2月之久。 麻疹急性期(发热期和出疹期)，在患者血清中可检出α一干扰素，持续1周以上。接种活疫苗出现高热者，在发热期亦能从血清中检出干扰素，怛持续时间短(3—4日)。再次接种麻疹活疫苗，一般不出现发热。血清中亦不能检出干扰素。由此可见，干扰素是由麻疹病毒诱导产生的，在病程早期可起保护作用。 (3)其他免疫反应：在麻疹病程中非特异性免疫力有所下降，表现为白细胞总数及中性粒细胞数均降低。粒细胞和巨噬细胞的趋化性很弱。T、B淋巴细胞，补体CIq、C4、C3、C5，及血小板均有不同程度下降。结核菌素试验在患儿出疹2—6周常转阴，l一2月后又恢复阳转，有的原有结核病灶可活化。伤寒菌苗注射后不产生相应的菌体和鞭毛抗体，原有湿疹、哮喘症、肾病综合征患者因免疫反应降低使得病情暂时有所缓解。发展中国家每年死于麻疹儿童逾百万，主要死因为麻疹引起一时性免疫缺陷所导致继发感染，以肺炎为多见。麻疹病毒感染出现暂时性免疫抑制机制尚不很清楚，可能与麻疹病毒主要作用于B细胞、抑制抗体的产生有关。
症状麻疹的症状1、典型麻疹潜伏期10日左右(6～18日)，潜伏期长短与所接触的病毒量及是哲接受过被动免疫制剂有关。典型麻疹临床过程分3期。 (1)前驱期：从发热至出疹3—4日。起病急，以发热、咳嗽、流涕、流泪、眼结膜充血为主要症状。于病程2～3日可见颊黏膜粗糙，上有数量不等的0.5～1mm直径的灰白色小点，周围有红晕的黏膜斑(Koplik斑).多时可融合，对本病有早期诊断意义。黏膜斑2—3日内消先。 (2)出疹期：于发热第3—4日开始出现皮疹.伴体温增高，症状加重。皮疹自耳后颈部开始，渐及额、面、颈自上而下蔓延到胸、背、腹及四肢，最后到达手掌与足底。皮疹出齐2—5日不等。皮疹为玫瑰色斑丘疹，2一4mm大小不等，高出皮肤，呈充血性皮疹，压之褪色，痊间皮肤正常，初发时稀疏，色较淡，以后部分融合成暗红色。少数呈现出血性皮疹，压之不退。皮疹高峰时全身毒血症状加重，高热可达40℃，嗜睡，重者谵妄、抽搐、咳嗽频繁。结膜红肿、畏光，舌乳头红肿，全身浅表淋巴结及肝脾轻度肿大。肺部可闻湿啰音，x线胸片可见轻重不等弥漫性肺部浸润改变或肺纹理增多。 (3)恢复期：出疹3—5日后，体温开始下降，呼吸道等全身症状明显减轻，皮疹随之消退，按出疹的先后顺序消退，留浅褐色素斑，伴麦麸样脱屑。1—2周完全消失。无并发症者病程为10～14开。如此期体温未恢复正常或再攻上升，提示有并发症发生。 2、非典型麻疹 (1)轻型麻疹：麻苗的广泛应用，使麻疹发病率和病死率显著下降，临床也发生了许多变化，轻型病例增多。轻型麻疹与自动免疫的关系日益引起 轻型麻疹病情轻，前驱期可缩短至1～2日或者无前驱期，体温不高，甚或正常，眼、鼻卡他和咳嗽等症状可能缺如；口腔无麻疹黏膜斑或数量少，一天或不到一天即消失。皮疹稀疏散在，甚至见不到皮疹。病程短，一般6～9日，更轻者l～2日即恢复，多无并发症。 (2)重型麻疹：多见于并发严重继发感染或免疫力低下者.如营养不良或已患有其他疾病的儿童.病死率高。依据临床特征.有以下几种类型： 1)中毒性麻疹：中毒症状重，起病即高热持续在40～4l℃，常有谤妄、昏进、抽搐，早期出现大片紫蓝色融合性皮疹，伴气促、心率快、唇指发绀。 2)休克性麻疹：表现为循环衰竭或心力衰竭，高热、面色苍白、肢端发绀、四胜厥冷、心音弱、脉细速、血压下降等。皮疹色暗淡，稀少，出疹未透发而骤然隐退。 3)出血性麻疹：皮疹为出血性，压之不褪色.伴高热等全身严重中毒症状，可有黏膜和消化道出血，此型少见。 4)其他：并发重症细菌性或其他病毒性肺炎者也列为重型麻疹。 (3)成人麻疹：在广泛使用麻苗的国家和地区，麻疹发病年龄明显上移，成人麻疹日渐增多，病程经过仍较典型，但病情多较重。起病急，发病第一日即高热、头痛、全身乏力、精神萎靡等全身中毒症状明显，而后出现上呼吸道卡他症状。咳嗽加重，热型不规则或为稽留热.持续3—8日。发病3～4日出现皮疹，疹型为粗大斑丘疹，融合，退疹迟缓。重症病人于疹后2～3日可出现出血性皮疹。口腔黏膜斑常见，但不典型，消失较晚。肠道症状多见，且明显，一组报道67.2%患者出现病毒性肠炎样水性粪便。中毒症状重可见假性脑炎。发生率0.1%一1%，合并脑炎者10%～20%死亡，亦可并发DIC。此外，成人麻疹发生麻疹性肝炎者较多，其发生率为31%一86%，多发生于麻疹急性期，在病程的第5一l0日损害达高峰。临床表现类似传染性单核细胞增多症和甲型病毒性肝炎，可出现黄疸(5%～8%)、肝脾大，血清转氩酶升高，大多于2—4周恢复，也有延至8周恢复者，预后良好；肝细胞损害较轻。无特征性改变，可见灶性坏死伴淋巴细胞浸澜，但未能找到病毒颗粒。 (4)异型麻疹：多发生于接种麻疹灭活疫苗后6个月～6年，当再接触麻疹病人或再接种麻疹灭活疫苗时出现，原因不明，可能是一种迟发型变态反应。潜伏期7一14日：前驱期2—3日，表现为高热.头痛、肌痛、腰痛、呕吐、咳嗽等。发热可延续至数周。无典型麻疹黏膜斑。起病后2—3日出现皮疹，由四肢远端开始向心性扩散到躯干和四肢，但超过乳头线以上少见，偶见于面部。皮痊为多形性，黄红色斑丘疹。有时呈2—3mm大小的小疱疹，有痒感、无痂.偶呈瘀点、瘀斑或荨麻疹样。常伴四肢水肿，多见于手足背部。上呼吸道症状不明显，但可发生肺炎，x线检查可显示肺部淋巴结肿大及肺部片状阴影.肺炎可延续1—2年。有的病人可出现胸水。部分病人有肝脾大伴肢体麻木、无力和瘫痪，也可无明显皮疹而有其他脏器病变。不易分离到病毒。但恢复期麻疹特异性抗体强阳性。周围血象检查早期白细胞数降低，后期嗜酸性粒细胞可增多。本病接种活疫苗者极少发生。
检查麻疹的检查1、脱落细胞检查： ①经显微镜检查鼻咽部脱落细胞中的多核巨细胞及包涵体。清洁鼻腔后，以软柄棉拭子经鼻腔取鼻咽部粘膜的脱落细胞涂在玻片上，酒精固定，姬姆萨染色，普通显微镜下观察可见多个(1个低倍视野下即可见到5―6个)多核(大多在l0个以上)巨细胞及核内与胞浆内的嗜酸性包涵体。这种多核巨细跑在麻疹前驱期和出疹最初2日内多可找到，患病5―7天后则很快消失。此项检查方法简便，40分钟即可获结果，阳性率约86%。当鼻咽部的多核巨细胞消失后，用同样方法检查尿沉渣中的脱落细胞，有时仍可见同样改变。 ②用直接或间接免疫荧光染色法检查脱落细胞中的麻疹病毒抗原，此法更是一种快速灵敏又具特异性的早期诊断方法，但复杂，不易推广。 2、病毒分离：取鼻咽拭子、眼拭子、咽部含漱液、血液或尿液接种含有培养液的人胚肾、人羊膜细胞或猴肾细胞上，可分离出麻疹病毒。这种检查法在前驱期和出疹第―天的阳性率较高。出疹第二天后则很难获阳性结果。 3、血清抗体测定：通常是用血凝抑制试验、中和试验及补体结合试验3种方法测定血清中的麻疹抗体。其中尤以血凝抑制试验敏感性最高，特异性强，方法简便，费用较低，因此最为常用。如果恢复期血清与急性期血清相比滴度有4倍以上升高则为有临床意义。 检测特异性免疫球蛋白M的方法也有几种。用2―巯基乙醇的方法灵敏度不够高，病程早期往往难以获得阳性。首都儿研所用金葡菌cowanI株悬液吸收患者血清，与间接免疫荧光法结合使用，在发病后2―3天血凝抑制抗体还检测不出来时即可检出特异性免疫球蛋白M。近数年来将抗体捕捉酶联免疫吸附法应用于麻疹免疫球蛋白M抗体检测提高了灵敏性，减少了血清用量。这种特异性免疫球蛋白M抗体于出疹后10天达高峰，以后渐降，至出疹30天后则难以测出，因此对此项检测结果进行分析时，应注意采血时间。
诊断麻疹的诊断1.血象白细胞总数减低，为(4.0—6.0)×/L，淋巴细胞相对增高。 2.病原学检查 (1)病毒分离：在麻疹前驱期和出疹第1日，取病人的眼、鼻咽分泌物经抗生素处理后或血液接种原代人胚肾或羊膜细胞，分离麻疹病毒阳性率较高，但出疹第2日后则很难分离到病毒。因取材的时间很有限。且培养技术复杂，难以推广。 (2)病毒核酸检测：采用核酸分子杂交法或PCR法检测麻疹病毒RNA，可用于早期诊断。 (3)病毒抗原检测：免痤荧光(或免疫酶染色)法检查发病初期病人鼻、咽、上呼吸道脱落细胞中麻疹病毒抗原，是一种快速、灵敏、特异早期诊断方法.但同样因技术较复杂，难以在临床普及应用。 3.分泌物涂片检查多核巨细胞发病初期病人鼻咽部、眼分泌物、痰和尿沉渣涂片查找多核巨细胞，在出疹前后l一2日可获阳性。 4.血清抗体测定血清抗体测定是目前常用于麻疹诊断、免疫效果考核和流行病学调查的常用方法。 (1)血凝抑制试验：特异性、敏感性较强，简便易行，是目前最常用的实验诊断方法之一。主要用于人群抗体水平调查，疫苗免疫效果观察。用于病人诊断需取急性期和恢复期取份血清，抗体效价增高4倍以上判为阳性。 (2)麻疹IgM抗体测定：是麻疹早期的特异诊断方法。多采用抗体捕捉砌ELISA法测定，发病第2日IgM即开始出现，在出疹后1—2周阳性检出率达%。一个月后明显下降或阴转，故采血时间为发病后第3～25日为最适宜。 (3)麻疹IgG抗体测定：采用EIISA间接法测定，敏感性高。抗体滴度比血凝抑制法高约倍，其特异性也强，适用于流行病学调查、疫苗效果考核，双份血清抗体升高4倍以上可作出临床诊断。
治疗麻疹的治疗主要为对症治疗，加强护理和防治并发症。 1.一般治疗卧床休息至体温正常、皮疹消退。居室要保持清清、温暖、空气新鲜。匆紧闭门窗，但应避免直接吹风受寒和强光刺激，衣服不宜过多，以防高热惊厥或出汗过多发生虚脱。口腔、鼻、眼、皮肤.应保持清洁.可用生理盐水每日清洁。剪短指甲，防止抓伤皮肤。常换尿布.保持皮肤干洁。皮痒者用炉甘石洗剂或止痒扑粉。应多饮开水，饮食宜富营养而易消化，供给适量维生素A、B、C、D，酌情补克钙剂。 2.对症治疗高热时给小剂量退热剂或头部冷敷，但应避免急骤退热而致虚脱。咳嗽用祛瘀止咳剂。烦躁不安者用镇静剂，可选用苯巴比妥每次3—5mg/kg，肌注，安定每次0.1mg/kg，口服，每日3次。对体弱多病者，可早期给予丙种球蛋白0.2～O.5ml/kg肌注，每日1次，共2—3次，或少量多次输血或血质。WHO认为应用维生素A可减少并发症和病死率，病情恢复也较快。一次10万一20万IU口服。 中医中药辩证施治，早期行辛凉透表，方用宣毒发表汤或升麻葛根汤加减。外用透疹药蒸熏和擦洗面部和四肢。出疹期行清热解毒透疹，方用清热透表汤，热症重者用三黄石膏汤或犀角地黄汤。虚弱肢冷者用人参败毒饮或补中益气汤。恢复期宜养阴清热，用沙参麦冬汤加减。 3.并发症治疗 (1)肺炎：麻疹合并肺炎可为病毒性或细菌性，多在出疹期发生。临床常见的是溶血链球菌和肺炎链球菌，一般选用青霉素治疗.剂量为每日10万～20万U/kg，肌内或静脉注射，疗程至体温正常后5天，肺部啰音消失后方可停药。中毒症状严重者可短期应用氧化可的松每日5—10mg/kg，2～3日病情好转即可停药。缺氧者给氧.进食少可静脉补液，但总量及钠量不宜过多，速度要慢，以免增加心脏负担。体弱、病重、迁延不愈者可多次少量输血或血浆小儿每次5～10ml/kg。痰液细菌培养和药敏试验亦可作为选用抗菌药物的参考。 (2)急性喉炎：室内湿度宜增高，保持安静，烦躁不安时宜及时给予镇静剂，可适当选用有效抗生素治疗。常用雾化吸入，每日3～4次(每ml雾化液中加氢化可的松10mg，麻黄素lmg)。缺氧者给氧。重症患者可加用氢化可的松8～10mg/kg静滴，或地塞米松每次2.5～5mg，每24小时用1～3次。喉梗阻严重时应及早作气管切开。 (3)心肌炎：有心衰者，应及时应用快速洋地黄类药物如毒毛旋花子苷K或毛花苷丙(西地兰)缓慢静注。可同时用呋塞米利尿。控制补液总量和速度，维持电解质平衡，必要时用能量合剂保护心肌。发生周围循环衰竭者按感染性休克处理。 (4)脑炎：麻疹脑炎处理基本上与乙型脑炎相同，一般采用对症、支持疗法，细心护理，注意水电解质平衡。亚急性硬化性全脑炎目前无特殊治疗，可试用干扰素、转移因子等药。 (5)心血管功能不全 心力衰竭时应及时应用快速洋地黄类药物，如毒毛旋花苷K，每次7一10μg/kg，用10%葡萄糖注射液10～20ml稀释后缓慢静注，必要时4—6小时重复一次。或用毛花苷丙30～40μg/kg，首次用总量的l/3～l/2，加10%葡萄糖注射液稀释后缓慢静注，余量必要时可间隔4～6小时后分1～2次注射。可同时用呋塞米等利尿剂。有周围循环衰竭者接感染性休克处理。 (6)其他 中耳炎可用青霉素、氨苄西林等治疗。结合膜炎可用4%硼酸溶液或生理盐水清洗，再涂红霉素或四环素眼膏，防止继发感染。
保健麻疹的保健一、预后：单纯麻疹的预后良好，但麻疹的预后与患者的年龄大小、体质强弱及有无继发细菌或其他病毒感染有关，也与医疗卫生和条件有密切关系。目前。世界上死于麻疹者仍占所有可免疫预防的疾病死亡总数的一半以上，发屉中国家的麻疹病死宰明显高于发达国家，WHO估计全球每年因麻疹死亡儿童约万。 二、药膳食疗： 1，桃杏天麦饮： [原料]桃仁3～5g，苦杏仁3～6g，天冬、麦冬各5～10g，冰糖适量。 [制法]将桃仁、苦杏仁去皮尖，打碎，天冬、麦冬洗净，一同放入锅中，加清水适量，武火煮沸后，转文火续煮15分钟，去渣取汁，加入冰糖调昧即可，待温服食。 [功效]宣肺止咳，养阴生津。适宜麻疹恢复期，余热未尽，时有咳嗽，唇舌干燥等。、 [服法]1剂/d，代茶饮，连服3～5日。 2，香菇香菜汤： [原料]香菇5～10g，胡荽15～20g，清汤、食盐、味精各适量。 [制法]将香菇洗净，切丝；胡荽择洗干净，切段备用。锅中放菜油烧热后，下葱花、姜末爆香，而后下香菇丝翻炒片刻，再下胡荽、清汤及食盐、味精等，煮沸即成，待温服食。 [功效]益气托毒。适宜麻疹、水痘疹发不畅。 [服法]1剂/d，连服3～5日。 3，荆芥防风粥： [原料]荆芥(鲜者30～60g)、防风各5～10g，柴胡3～6g，大米30～50g，食盐、味精各适量。 [制法]将荆芥、防风、柴胡择洗干净，放入锅中，加清水适量，浸泡5～10分钟后，水煎取汁，加大米煮粥，待熟时调入食盐、味精等调味品，再煮一二沸即成，待温服食；或将鲜荆芥洗净，切细；防风、柴胡水煎取汁，加大米煮粥，待熟时再将荆芥末调入粥中，待温服食亦可。 [功效]疏风解表，宣散毒疹。适宜麻疹透发不畅，风寒、风热感冒，风疹瘙痒等。 [服法]1～2剂/d，连服3～5日。 4，葛根升麻粥： [原料]葛根5～10g，升麻3～6g，大米50～g，白糖适量。 [制法]将葛根、升麻择净，放入锅中，加清水适量，水煎取汁，加大米煮粥，待熟时调入白糖，再煮一二沸即成，待温服食；或先将升麻水煎取汁，与大米同煮为粥，再取葛粉适量，调入粥中煮熟，待温服食亦可。 [功效]发表解肌，解毒透疹，升阳止泄，生津止渴。适宜麻疹初起，透发不畅，或外感风热，头痛项强；亦可用于脾虚泄泻，热病津伤口渴及消渴等。 [服法]1～2剂/d，连服3～5日。 5，胡萝卜香菇饮： [原料]胡萝卜30～50g，香菇5～10g，葱花、胡荽、食盐、味精各适量。 [制法]将胡萝卜、香菇洗净，切丁，放入锅中，加清水适量煮沸，加入葱花、胡荽、食盐、味精调味即可，待温服食。 [功效]解毒透疹。适宜麻疹、水痘出疹不畅。 [服法]1～2剂/d，连服3～5日。 6，青叶薄荷粥： [原料]薄荷3～5g，升麻3～6g，大青叶、葛根各5～10g，大米30～50g，白糖适量。 [制法]将大青叶、薄荷、升麻、葛根洗净。放入锅中，加清水适量煎煮，去渣取汁，再加大米煮粥，待熟时调入白糖，再煮一二沸即成，待温服食。 [功效]疏风散热，解表透疹。适宜麻疹初起，疹发不畅等。 [服法]1剂/d，连服3～5日。 7，金银花连翘牛蒡子粥： [原料]金银花、连翘，牛蒡子各5～10g，大米30～50g，白糖适量。 [制法]将金银花、连翘、牛蒡子择洗干净，放入锅中，加清水适量，浸泡5～10分钟后，水煎取汁，加大米煮粥，待熟时调入白糖，再煮一二沸即成，待温服食。 [功效]疏散风热，清利咽喉，解毒透疹，消肿止痛。适宜麻疹初起，疹发不畅，或风疹瘙痒，以及外感风热。咽喉肿痛，热毒疮肿，痄腮肿痛等。 [服法]1～2剂/d，连服3～5日。 8，川贝百合汤：[原料]川贝母5～10g，百合10～15g，荸荠30～50g，大鸭梨30～50g，冰糖适量。 [制法]将荸荠洗净，去皮切碎，大鸭梨去皮、核，洗净、切片，与川贝母、百合、冰糖同放锅中，加清水适量，煮沸20分钟即成，待温服食。 [功效]清热生津。适宜麻疹恢复期，口咽干燥，舌红少津，小便短黄等。 [服法]1剂/d，分2次食完，连服3～5日。 9，紫草三豆饮： [原料]紫草15～30g，绿豆、黑豆、赤小豆各50-～g。 [制法]上4味加水煮烂后，待温，分次服食。 [功效]清热解毒、凉血透疹。适宜麻疹初热期。 [服法]1剂/d，分3次服，连服3～5日。 10，芦根白茅根饮： [原料]鲜芦根、鲜白茅根各～g。 [制法]上2味煎水即可，待温服食。 [功效]清热生津、凉血透疹。适宜麻疹出疹期。 [服法]1剂/d，代茶饮，连服3～5日。 11，芫荽马蹄水： [原料]胡荽(芫荽)15～30g，荸荠(马蹄)～g。 [制法]将胡荽、荸荠分别择洗干净，加适量清水煎汁即可，待温服食。 [功效]透疹解毒。适宜麻疹初热期。 [服法]1剂/d，代茶饮。连服3～5日。 12，荸荠双根汤： [原料]鲜荸荠8～10枚，鲜芦根、鲜白茅根各15～30g。 [制法]将荸荠切片；芦根、白茅根切段，加适量清水，煎煮取滤液即可。 [功效]清热透表。适宜麻疹初热期、见形期。 [服法]将滤液晾凉，代茶令患儿频频饮用，连服5～7日。 13，荸荠酒酿： [原料]制成的酒酿75～g，鲜荸荠8～10个。 [制法]将鲜荸荠去皮，与酒酿分别切片，加清水少许，煮熟即可，待温服食。 [功效]清热透疹。适宜麻疹出疹期。 [服法]1剂/d，分3次服，连服3～5日。 14，银菊葛根粥： [原料]金银花、杭菊花各15～30g，葛根10～15g，粳米20～30g。 [制法]先将金银花、杭菊花、葛根分别择洗干净，加适量清水煎煮，去渣取汁，再与粳米一同煮粥。待粥熟时加入冰糖适量调味即可，待温服食。 [功效]清热透疹。适宜麻疹出疹期。 [服法]随患儿食量，1～2剂/d，连服3～5日。 15，竹笋鲫鱼汤： [原料]鲜竹笋、鲫鱼、姜末、食盐、味精、料酒各适量。 [制法]先将鲫鱼洗净，去鳞及内杂，切块；鲜竹笋洗净，切丝；将鲜竹笋、鲫鱼一同煮汤，加入葱花、姜末、食盐、昧精、料酒调味即可，待温服食。 [功效]清热，益气。适宜麻疹恢复期。 [服法]随患儿食量。2～3次/周。连服2～3周。 16，麦冬粥： [原料]麦冬10～15g，大米30～60g。 [制法]先将麦冬水煎取汁，再将大米煮成半熟时，加入麦冬汁，一同煮为稀粥，调入冰糖即可，待温服食。 [功效]清热养阴。适宜麻疹恢复期。 [服法]1剂/d，分3次服，连服2～3周。 17，犁头草饮： [原料]犁头草、金银花藤、车前草各10～15g，冰糖少许。 [制法]将犁头草、金银花藤、车前草分别择洗干净，加入清水适量煎煮成汤即可，待温服食。 [功效]预防麻疹。适宜麻疹流行期易感儿服用。 [服法]1剂/d，分2次服，连服3～5日。 18，紫草白术饮： [原料]紫草10～20g，白术6～9g，甘草5～10g，冰糖少许。 [制法]将紫草、白术、甘草分别择洗干净，加入清水适量煎煮成汤即可，待温服食。 [功效]预防麻疹。适宜麻疹流行期易感儿服用。 [服法]1剂/d，分2次服，连服3～5日。 19，复方贯众饮： [原料]贯众、紫草各10～15g，升麻2～3g，甘草3～5g，白糖少许。 [制法]将贯众、紫草、升麻、甘草分别择洗干净，加入清水适量煎煮成汤即可，待温服食， [功效]预防麻疹。适宜麻疹流行期易感儿服用。，， [服法]1剂/d，分2次服，连服3～s日。 20，青叶蓝根饮： [原料]大青叶6～9g，板蓝根10～15g，连翘10～12g，甘草3～6g，白糖少许。 [制法]将大青叶、板蓝根、连翘、甘草分别择洗干净，加入清水适量煎煮成汤即可，待温服食。 [功效]预防麻疹。适宜麻疹流行期易感儿服用。 [服法]1剂/d，分2次服，连服3～5日。
预防麻疹的预防一、隔离传染源：医院进行住院治疗，在家隔离治疗时应尽量减少与他人接触。病人隔离至出疹后5天，伴有呼吸道并发症者隔离期延长至出疹后10天。 二、切断传播途径：对室内环境进行消毒，室内湿式扫除，开窗通风使病毒迅速排出室外。麻疹潜伏期为7-21天(10-11天为常见)，集体单位应在最后一例病人发病后21天内观察有无新的可疑病例，一旦出现，立即与当地卫生防疫部门联系，同时医学观察期从新病例发生时间顺延21天。集体单位发生病例后医学观察期内停止集体活动，减少病毒的传播范围。 三、保护易感人群：接种疫苗是预防麻疹最有效的措施，因此对5年内未接种过麻疹疫苗者，45岁以下无麻疹患病史者，均应尽快应急接种。 提高人群免疫力是预防麻疹的关键，故对易感人群实施计划免疫十分重要。如发现麻疹病人，则应采取综合措施防止传播和流行。 (1)自动免疫易感者都应接种麻疹减毒活疫苗。初种年龄不宜小于8个月，因恐来自母体的抗体中和疫苗病毒，使之失效。我国目前定于8个月时初种，4岁时加强一次。国外主张在15个月时初次接种更为保险，并认为在1岁以内接种者，应于1年后加强一次。疫苗应保存在2～10℃暗处，每次皮下注射0.2ml，1次即可。各年龄剂量相同，于麻疹流行季节前一个月接种最好。易感者在接触麻疹病人后2日内，若应急接种麻疹疫苗，仍可防止发病或减轻病情。流行时易感者80%接种了疫苗，可于2周内控制流行。接种疫苗后反应轻微，5～14日后可有低热数日，偶见稀疏淡红皮疹。 注意事项：有发热和急、慢性疾病者，应暂缓自动免疫；有过敏体质、活动性结核、恶性肿瘤、白血病及应用免疫抑制剂或放射治疗和先天性免疫缺陷者，不应接种麻疹减毒活疫苗；凡8周内接受过输血或血制品及被动免疫制剂，以及4周内接受其他病毒减毒活疫苗者均应推迟接种，以免影响效果。 接种麻疹减毒活疫苗后血清抗体都有上升，阳性率可达95%～98%，最早于12天血液中即可出现血凝抑制等抗体，1个月时达高峰，抗体效价在1∶16～1∶。2～6个月后渐降，一般仍维持一定水平。部分接种者4～6年后可全部消失，故复种年龄可在4～6岁时。婴儿主动免疫覆盖率达到90%以上时，可形成无病区。 有些国家将麻疹疫苗与风疹疫苗，流行性腮腺炎疫苗同时接种，不影响其免疫效果。 (2)被动免疫年幼体弱及患病者如接触麻疹病人，5天内进行被动免疫可免于发病，5～9天内进行则仅能减轻病情。可肌注丙种球蛋白(10%)0.2ml/kg，或胎盘球蛋白0.5～1.0ml/kg，或成人血浆20～30ml。被动免疫力仅能维持3～4周，3周后又接触麻疹患者需再注射。 疫苗知识：何时接种麻疹疫苗最好 根据我国儿童免疫程序，麻疹疫苗初种时间为生后8个月最佳，复种为7岁左右最佳。这是我国医务工作者分别对不同接种时间所产生的免疫抗体进行调查后确定的。 调查中发现：4-5个月婴儿接种后抗体的阳性率为43.7%，6个月87.5%，8个月为85%，12个月为98%，说明6个月以前婴儿注射麻疹疫苗后抗体的阳性率并不高。 其主要原因是胎儿从母体中已获得了对抗麻疹的抗体，生后尚未消失，干扰了接种麻疹疫苗后抗体的产生。在60年代，由于当时小儿麻疹的发病率很高，所以初种年龄定为6个月。以后由于麻疹的发病率逐年降低，从年起，改为生后8个月初种，但比起美国的初种年龄(生后15个月)还算是较早的。 随着时间的推移，接种过麻疹疫苗的小儿体内产生的抗体会逐年降低。初种后4年，抗体阴转率为17%，初种后12年达43.6%，所以7岁时应再复种一次最佳。复种后，95%以上小儿抗体转为阳性，又产生了较强的抗病能力。
并发症麻疹的并发症一、并发病症：麻疹感染过程中由于体内免疫力低下，很易继发其他病毒或细菌性感染。 二、呼吸道并发症 (1)肺炎：通常是指肺的急性渗出性炎症，为呼吸系统的多发病、常见病。据世界卫生组织调查，肺炎死亡率占呼吸系统急性感染死亡率的75%。肺炎可由不同的致病因子引起，根据病因可将肺炎分为感染性(如细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性)肺炎，理化性(如放谢性、吸入性的类脂性)肺炎以及变态反应性(如过敏性和风湿性)肺炎。由于致病因子和机体反应性的不同，炎症发生的部位、累及范围和病变性质也往往不同。炎症发生于肺泡内者称肺泡性肺炎(大多数肺炎为肺泡性)，累及肺间质者称间质性肺炎。病变范围以肺小叶为单位者称小叶性肺炎，累及肺段者称节段性肺炎，波及整个或多个大叶者称大叶性肺炎。按病变性质可分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性或机化性肺炎等不同类型。 (2)中耳炎：累及中耳(包括咽鼓管鼓室鼓窦及乳突气房)全部或部分结构的炎性病变绝大多数为非特异性安排炎症，尤其好发于儿童。可分为非化脓性及化脓性两大类。非化脓性者包括分泌性中耳炎气压损伤性中耳炎；化脓性者有急性和慢性真是之分特异性炎症太少少见如结核性中耳炎等。常见有分泌性中耳炎、急性化脓性中耳炎、及胆脂瘤型中耳炎和气压损伤性中耳炎。 为麻疹常见并发症，多发生于年幼病儿，为继发细菌感染。患儿哭吵不安，注意外耳道有无分泌物流出。 麻疹病毒感染常波及肺部，约一半以上麻疹患者有肺部病变，有麻疹病毒引起的肺炎大多发生在病之早期。患者可有轻度气促，肺部出现啰音，X线检查肺门淋巴结增大，肺纹理增粗，两肺过度充气，肺小片浸润，疹退后阴影消失较快。细菌或其他病毒引起的继发性肺炎为麻疹最常见并发症，多见于出疹期，以婴幼儿患病为重。临床上于皮疹出齐后发热持续不降，气急缺氧症状加重，肺部啰音增多，中毒症状加剧，尚可出现吐泻、脱水、酸中毒等代谢紊乱，甚至出现昏迷惊厥、心力衰竭等危重症状。肺部X线片可见大片融合病灶。金黄色葡萄球菌肺炎易并发脓胸、肺脓肿、心包炎等。病程反复迁延不愈，远期尚可遗留支气管扩张症。住院麻疹患者中大多并发肺炎，为引起麻疹死亡最主要的原因。 (3)喉炎：麻疹过程轻度喉炎、气管炎颇为常见，有时发展成严重急性喉炎或喉气管支气管炎，多属细菌继发感染。出现声音嘶哑、哮吼、频咳、呼吸困难、缺氧及胸部三凹征等。呼吸道严重阻塞时必须及早进行气管切开或插管，进行抢救。 2、神经系统并发症脑炎为麻疹较常见的并发症。又称苏联春夏脑炎或称远东脑炎，是由森林脑炎病毒经硬蜱媒介所致自然疫源性急性中枢神经系统传染病。森林脑炎病毒属于虫媒病毒乙群，为RNA病毒，可在多种细胞中增殖，耐低温，而对高温及消毒剂敏感，野生啮齿动物及鸟类是主要传染源，林区的幼畜及幼兽也可成为传染源，传播途径主要由于硬蜱叮咬。人群普遍易感，但多数为隐性感染，仅约1%出现症状，病后免疫力持久。 据统计普种疫苗前发病率在0.01%～0.5%，即使在无明显神经系统症状的患者中，脑电图检查50%可见异常，大多认为麻疹脑炎多为麻疹病毒直接侵犯脑组织引起，曾多次从脑组织或脑脊液中检出麻疹病毒或其抗原，但病毒引起的免疫反应在发病机制中的作用尚不能除外。麻疹脑炎大多发生在出疹期，偶见于出疹前或疹退后。 临床常有高热、头痛、呕吐、嗜睡、神志不清、惊厥、强直性瘫痪等。脑脊液有单核细胞增多、蛋白质增加、糖不低。大多数患者可痊愈，但少数可留有智力障碍、肢体瘫痪、癫痫、失明、耳聋等后遗症。 3、心血管系统并发症麻疹出疹期中毒症状严重，高热、气促、缺氧、脱水等常导致心功能不全，患者常表现为呼吸急促、面色苍白、鼻唇发绀、烦躁不安、四肢厥冷、脉搏细速、心音低钝、皮疹转暗或突然隐退，肝急剧增大，病情重危。心电图见低电压、T波倒置、传导异常等。少数患者出现心肌炎或心包炎征象。 4、其他并发症护理不当、饮食不周、环境阴暗潮湿常使患者发生并发症。长期忌口、忌油引起营养不良、维生素A缺乏等，使全身免疫力下降，严重者出现角膜软化甚至穿孔引起失明。忽视口腔卫生引发口腔炎，甚至发生走马疳等严重并发症。麻疹后可因毛细血管通透性增加引起皮肤紫斑、黏膜出血。继发感染可引起局部淋巴结炎、化脓性眼结合膜炎、肠炎、阑尾炎、脑膜炎等。麻疹后人体免疫力下降易发生百日咳、白喉等呼吸道传染病，又容易使原有结核病灶复发、扩散引起粟粒性结核及结核性脑膜炎。
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