一、定义
手足口病是由多种肠道病毒（A组柯萨奇病毒和肠道病毒71为主）引起的婴幼儿（6个月到5岁）的常见传染病，多在夏季发病，大多症状轻微，以发热和手足口等部位的皮疹或疱疹为主要特征。少数严重者出现神经系统/呼吸系统损害，导致无菌性脑膜炎，脑炎，急性弛缓行麻痹，神经源性肺水肿和心肌炎，个别进展快，易发生死亡。
二、病因和流行病学
最常见的病毒为肠道病毒的A组柯萨奇病毒（CoxaskievirusA,CVA），肠道病毒71型（Enterovirus71），埃可病毒（Echovirus，ECHO）。（为毛是肠道病毒嗫？呵呵，手足口病啊，小屁孩老和泥玩，弄得手上/脚上都是屎啊，在弄到嘴里，那就传染了肠道病毒了，这些地方都出现疱疹了，呵呵）。传播途径就是粪口，呼吸道（飞沫/咳嗽/喷嚏），接触口鼻分泌物/疱疹液。
肠道病毒喜欢湿温（这就是肠道环境啊），不耐干燥和紫外线，50度可被迅速灭活（肠道是37度，这病毒太安逸了，肠道吃得好，住得好啊，温度一高就死啊）。-20度可以长期保存。（一般病毒都不怕冷啊）
该疾病分布广泛，无明显地区性，全年可发病，以5-7月（夏季多发，呵呵，肠道疾病都是夏季多发）发病高峰。幼托机构可爆发。
人是唯一宿主，患者和隐性感染者都是传染源，发病前数天就有传染性，发病一周传染性最强。（为毛？呵呵，发病时病毒就很多了，因为有潜伏期啊，潜伏期病毒大量复制，就有传染性，发病时更易传染呗，为毛发病一周最强，因为这个病就一周时间，病毒临死前奋力一搏，传到别人身上继续生活，啊哈哈。）
5岁以下儿童最容易得病（免疫力未完善啊），3岁以下发病率最高（还是免疫力啊），男女一样，6个月内接触病原少，有母亲给的抗体，发病率少。（呵呵，又是6个月到5岁）。感染后可获得特异性免疫力，抗体可存留较长时间，但架不住病毒种类多啊，还是可以在此感染滴！！！
三、发病机制和病理（侵袭部位、特点、其他器官影响）
一旦摄入病毒，病毒会在肠道粘膜下层淋巴组织复制，小部分进入咽部，随着复制，病毒进入局部淋巴结，通过血液传播进入全身各部分，各个器官。病毒在这些器官进一步复制，导致大的病毒血症，直到机体产生特异性抗体。病毒复制导致感染的细胞死亡，炎症反应和坏死。（病毒嘛，首先是进攻淋巴系统啦！！！）
疱疹液体检查提示其内部含有纤维蛋白，淋巴细胞，单核细胞，中性粒细胞。镜检未见核包涵体和多核巨细胞，可与水痘和单纯疱疹病毒鉴别。
重症病理：多由于EV71引起，是一种高度嗜神经病毒，主要侵犯脑干，病毒侵犯中枢神经系统后，由于交感神经的抑制中枢遭到破坏，颅内压增高造成机体的应激反应，共同导致交感神经过度兴奋，启动交感神经瀑布式反应(交感－肾上腺髓质激活)，患者心率和血压进行性升高。血中儿茶酚胺含量显著增高是导致肺水肿和心衰的主要机制。收缩血管介质作用下，全身血管收缩后体循环阻力增加，左心室排血量相对减少，导致肺循环内淤血，肺毛细血管床有效滤过压急剧增高，大量液体潴留在肺组织间隙，从而导致肺水肿和肺出血，肺血管通透性增加也导致肺水肿。
四、临床表现
潜伏期一般为2-10天，平均3-5天，病程7-10天。
普通病例：
1.急性起病，初期轻度上感症状，咳嗽/流涕/食欲不振/恶心/呕吐/头疼（肠道病毒潜伏期过去，提示病毒到了淋巴结和粘膜，口咽部和肠道淋巴结一起发力，出现呼吸道和消化道一起的症状，大多病毒都先出现呼吸道症状，例如EB病毒，呵呵，呼吸消化不分家，病原体入口，口也管呼吸啊）。（目前很多孩子没有前驱症状，直接发热/出疹）。
2.大多数病人起疱疹前或同时持续1~2天，发烧的体温大约在38℃左右。临床上也有不少病人会发热到39.0度，可能和家长退热不当有关。
3.手足口臀出现斑丘疹和疱疹，不痛（口腔内的破了会痛）/不痒/不结痂/不结疤的四不特点。疱疹周围可有炎性红晕，疱内液体较少，并且不一定全部出现，通常1周内消退。
口腔疱疹最多见与舌头和颊粘膜（buccal）。其次为唇齿侧和软硬鄂，嘴唇/悬雍垂/扁桃体上少见。开始时为红色斑，泡，外继而进展为中心为水周红晕，水泡直径大约为1-5mm，也可能更大。水泡快速破裂，形成浅的灰白-黄色基底，红斑围绕的溃疡。（图1-图5）
4.手足臀部疹可表现为斑点，斑丘疹和水疱，可同时在一个病人上体现出来。疱疹由前两种发展而来，直径约1-10mm，薄壁，内含清凉或浑浊液体，外围有薄的红晕（1mm）。疱不痛不痒，3-5天吸收，无疤痕。疱疹多出现在手（指背，关节，手掌）；足（趾背，足外侧缘，脚掌，后跟）；臀部（多为红色斑丘疹）；大腿；胳膊。其次可出现在躯干和面部。（图6-图10）
重症病例：
出现神经系统症状，呼吸/循环功能障碍的为重症病例，易死亡。多由于EV71（高度嗜神经），COXA6引起。
神经系统：急性弛缓性麻痹（AFP）；肌阵挛；脑炎/脑膜炎。
呼吸系统：神经源性肺水肿，呼吸衰竭，肺出血。
循环系统：心力衰竭。
五、诊断：检查、检验（Lab、Radiology）该项目什么时候出现，检查才为阳性
1.血常规：白细胞计数正常或降低，淋巴细胞为主（病毒感染的特征表现），病情危重者白细胞计数可明显升高（淋巴细胞增多明显导致）。
2.血生化：部分病例可有轻度谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高，病情危重者可有肌钙蛋白(cTnI)（之上升高是因为炎症反应导致）、血糖升高（可能与病情危重情况下患者交感脑神经高度兴奋、儿茶酚胺分泌增多有关）。C反应蛋白(CRP)一般不升高（病毒感染，不会太高）。乳酸水平升高（重症患儿，由于脑干损害，使自主神经功能障碍，交感神经过度兴奋，儿茶酚胺（肾上腺素及去甲肾上腺素等）含量显著增高，进而全身血管收缩，血压增高，导致局部微循环障碍，乳酸产生增加）。
3.血气分析：呼吸系统受累时可有动脉血氧分压降低、血氧饱和度下降，二氧化碳分压升高，酸中毒。（很明显啊）
4.脑脊液检查：神经系统受累时可表现为：外观清亮，压力增高，白细胞计数增多，多以单核细胞为主（是单个核细胞，以淋巴细胞为主，病毒性脑膜炎当然是单核细胞为主），重症时以多核细胞为主（严重时或继发细菌感染时，粒细胞升高），蛋白正常或轻度增多，糖和氯化物正常。（病毒性脑炎的脑脊液特点）
5.病原学检查：CoxA16、EV71等肠道病毒特异性核酸阳性或分离到肠道病毒。咽、气道分泌物、疱疹液、粪便阳性率较高。
6.血清学检查：急性期与恢复期血清CoxA16、EV71等肠道病毒中和抗体有4倍以上的升高。（我院EV71IgM2小时出结果，指血即可。COXAIgM较慢，要7天。提示阳性或阴性）
7.胸X线检查：可表现为双肺纹理增多，网格状、斑片状阴影，部分病例以单侧为著。（肺水肿/肺出血的表现）
8.磁共振：神经系统受累者可有异常改变，以脑干、脊髓灰质损害为主（脑实质损伤！！）。
9.脑电图：可表现为弥漫性慢波，少数可出现棘(尖)慢波。
10.心电图：无特异性改变。少数病例可见窦性心动过速或过缓，Q-T间期延长，ST-T改变。
六、鉴别诊断
1.口蹄疫：人可致病，但不敏感，一般发生在牧区，成人多件，四季均有，口腔粘膜疹融合成大溃疡，手背，指/趾间有疹子，有痒痛感。
2.疱疹性咽峡炎：柯萨奇A组病毒引起，疱疹在口腔后部，例如软腭，悬雍垂，扁桃体，很少累及颊粘膜，舌，牙龈。（同一种病毒，所以病程也是1周左右，疱疹样式一致，但位置不同，咽峡炎，顾名思义，是在咽峡部。因为也是胃肠病毒，所以发病时间也是夏秋）
3.其他病毒所致脑炎或脑膜炎：由其他病毒引起的脑炎或脑膜炎如单纯疱疹病毒、巨细胞病毒(CMV)、EB病毒、呼吸道病毒等，临床表现与手足口病合并中枢神经系统损害的重症病例表现相似，对皮疹不典型者，应根据流行病学史尽快留取标本进行肠道病毒，尤其是EV71的病毒学检查，结合病原学或血清学检查做出诊断。（各种病毒性脑炎的神经系统表现相似）
4.脊髓灰质炎：重症手足口病合并急性弛缓性瘫痪(AFP)时需与脊髓灰质炎鉴别。后者主要表现为双峰热，病程第2周退热前或退热过程中出现弛缓性瘫痪，病情多在热退后到达顶点，无皮疹。（无皮疹是很大的区别！！！！！）
5.肺炎：重症手足口病可发生神经源性肺水肿，应与肺炎鉴别。肺炎主要表现为发热、咳嗽、呼吸急促等呼吸道症状，一般无皮疹，无粉红色或血性泡沫痰；胸片加重或减轻均呈逐渐演变，可见肺实变病灶、肺不张及胸腔积液等。
6.暴发性心肌炎：以循环障碍为主要表现的重症手足口病病例需与暴发性心肌炎鉴别。暴发性心肌炎无皮疹，有严重心律失常、心源性休克、阿斯综合征发作表现；心肌酶谱多有明显升高；胸片或心脏彩超提示心脏扩大，心功能异常恢复较慢。最终可依据病原学和血清学检测进行鉴别。
七、治疗
（一）普通病例
1.一般治疗（就是隔离、休息、饮食方面）：注意隔离，避免交叉感染。适当休息，清淡饮食，做好口腔和皮肤护理。
2.对症治疗：发热-物理降温，退热药物-美林、泰诺林。呕吐-严重的禁食后少量饮水开始，持续呕吐使用昂丹司琼（Zofran，Ondansetron）口服或静推（肌肉注射仅用于成人，下面是胃肠炎的治疗量）：口服时不用在意是否饮食；静脉推注时可用原液，2-5分钟推完；化疗病人静滴时：maximumconcentration：1mg/ml,大于15分钟滴完。药物可用盐水，糖盐水稀释，不能喝碱性液同时注射。
IV.婴儿和大于1月的小于6月：0.15-0.3mg/kg.dose,max:16mg（化疗的成人最大用16mg/次，一天6次）。
Oral:婴儿和6月-10岁的，大于等于8kg的：8-15kg：2mg/kg.doseonce;15-30kg：4mg/kg.doseonce;大于30kg：8mg/kg.doseonce。（成人最大8mg/次，一天3次）
腹泻：可用益生菌，补液治疗。
（二）重症病例
1.神经系统受累治疗
（1）控制颅内高压（降低颅内高压①的同时，要保证婴幼儿脑灌注压②大于40mmHg，儿童大于50mmHg，青少年大于60-70mmHg，防止脑缺血二次损伤—尼尔森儿科学危重患儿的稳定）：限制入量，积极给予甘露醇降颅压治疗，0.5-1.0g/kg.次（浓度有5%，10%，15%，20%，25%，常用的是20%的，美国无防腐剂的是25%的），每4-8小时一次，20-30分钟快速静脉注射。根据病情调整给药间隔时间及剂量，必要时加用呋塞米。插管/机械通气保证足够氧合合轻度的过度通气（PaCO2：30-35mmHg）是最初，也是最快的降低颅内压力的措施。保持患儿头抬高30度可保证最佳的静脉回流（呵呵，这句话是什么意思呢？待我慢慢道来：这句表明的意思是在抬高３０度时，患儿的颅内压力可以降低，为什么呢？因为颅内压的自我调节主要靠脑脊液来调节的，见注释１，脑脊液减少时，颅内压会减少，怎么减少呢，１．从脑袋去到别的地方，也就是脊髓的蛛网膜腔，当头抬高时，重力作用，当然脑脊液会向下流啊。２．吸收的多了就会减少了，脑脊液是通过静脉窦吸收到静脉去的，所以，脑部静脉压力减低，脑脊液就吸收的多，呵呵，就会降低颅内压了，坐起来，当然脑部静脉压力会降低）。可以给予人血白蛋白提高血液胶体渗透压，减轻脑水肿。
（2）酌情应用糖皮质激素治疗（减轻脑水肿，炎症反应）：参考剂量为甲基泼尼松龙（甲强龙，solu-medrol）1mg-2mg/kg.d；氢化可的松3mg-5mg/kg.d；地塞米松0.2mg-0.5mg/kg.d，分1-2次静滴。病情稳定后，尽早减量或停用。个别病例进展快、病情凶险可考虑加大剂量，如在2-3天内给予甲基泼尼松龙10mg-20mg/kg.d（单次最大剂量不超过1g）或地塞米松0.5mg-1.0mg/kg.d。（炎症因子在病程中的重要作用，抑制炎症反应理论上可以改善病情，糖皮质激素能降低微血管通透性，促进肺泡表面活性物质的合成和分泌，降低肺泡表面张力，促进肺水肿吸收，也可有效防治脑水肿，阻断肺水肿－脑水肿恶性循环过程。）。
（3）酌情应用静脉注射免疫球蛋白，1g/kg.次，使用2-3天。（为什么用？人免疫球蛋白具有中和病毒和抑制非特异性炎症反应的作用，在以往手足口病爆发的疫情中，证实对于有神经系统和心肺功能受累的危重病例使用免疫球蛋白治疗可以降低病死率、改善预后。什么时候用？出现以下条件之一：1.肌肉抽动合并无明显诱因的心动过速，大于bpm。2.急性肢体麻痹。3.急性脑炎，伴随局部特异性脑干神经症状：共济失调、对侧偏瘫、脑干自主神经功能障碍等。4.肺功能衰竭。5.心功能衰竭。6.败血症侯群。什么人用?疗效不明确，不推荐大于5岁患儿使用，多器官功能衰竭患儿功能不明确，不推荐使用。仅有肌肉抽动不推荐，非肠道病毒引起的脑炎不推荐使用，仅有脑膜炎，无脑炎或类似小儿麻痹症患儿不推荐使用。）
（4）其他对症治疗：降温、镇静、止惊（咪达唑仑：0.1-0.2mg/kg.dose,持续泵入可用0.5ug/kg.min,使用呼吸机的患儿最大用到7ug/kg.min，苯巴比妥钠:新生儿首选15-20mg/kg.dose,饱和量最大到40mg/kg,之后镇静用到5mg/kg.d,分2次给，水合氯醛:50mg/kg.dose等）。
（5）严密观察病情变化，密切监护。
2．呼吸、循环衰竭治疗
（1）保持呼吸道通畅，吸氧。
（2）确保两条静脉通道通畅，监测呼吸、心率、血压和血氧饱和度。
（3）呼吸功能障碍时，及时气管插管使用正压机械通气，建议呼吸机初调参数：吸入氧浓度80%-%，PIP20-pxH2O，f20-40次/分，潮气量6-8ml/kg左右。根据血气、X线胸片结果随时调整呼吸机参数。适当给予镇静、镇痛。如有肺水肿、肺出血表现，应增加PEEP，一般临床以保证氧饱和度在93%以上且气道内无粉红色分泌物为宜。不宜进行频繁吸痰等降低呼吸道压力的护理操作。
（4）在维持血压稳定的情况下，限制液体入量（有条件者根据中心静脉压、心功能、有创动脉压监测调整液量）。
（5）头肩抬高15-30度，保持中立位，减少静脉回流，降低心肺负担。
（6）药物应用：根据血压、循环的变化可选用米力农、多巴胺、多巴酚丁胺等药物；
米力农是磷酸二酯酶抑制剂，治疗充血性心力衰竭的首选药物，通过抑制磷酸二酯酶，从而阻止细胞内cAMP降解，是有效的改善心脏功能的正性肌力药物，通过影响交感神经的调控能力可以减慢心率，扩张周围血管，改善症状。首剂负荷量50-75ug/kg.dose,静脉0.25-1ug/kg.min。主要副作用是低血压。
对于心率增快、血压升高的心肺功能受累期患者，专家共识者还推荐了硝普钠（通过释放NO，松弛血管平滑肌，扩张小动静脉，快，短。对治疗左心衰合并周围血管阻力大的效果显著，因为太厉害，要在检测动脉压力下使用该药，用量：0.5-0.8ug/kg.min,5%GS稀释后滴注，每隔5分钟，可增加0.1-0.2ug/kg.min,最大：8ug/kg.min），我国有医生采用米力农联合硝普钠治疗，相比单用米力农可以明显降低心率和血压水平，增加射血分数和左心输出量。
对于心肺功能衰竭期出现低血压后，专家共识推荐多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素和去甲肾上腺素，但是研究发现，在低血压出现前提前使用多巴胺等不能避免低血压的出现。
专家共识中提到对于上述血管活性药物效果欠佳的患者，可以考虑给予左西孟旦（Levosimendan，钙离子增敏剂），该药作用机理：（1）增加肌钙蛋白C（Tnc）对钙离子的敏感性：当收缩期细胞内钙离子浓度升高时，此药与Tnc结合，而当舒张期细胞内钙离子浓度下降时，药物从Tnc上解离下来，为选择性收缩期钙离子増敏剂，因此其在增加心肌收缩力的同时不影响舒张功能，也不影响细胞内钙离子浓度，无细胞内钙离子超负荷导致心律失常的问题。（2）开放ATP敏感钾离子通道引发血管扩张，从而减轻心脏前后负荷，使心输出量增加。（3）促进NO的合成：主要作用于一氧化氮合成酶（NOS），促进NO的合成，改善冠状动脉的血流量。（4）抗炎抗氧化抗心肌细胞凋亡。（该条目部分摘自--李侗曾：手足口病-重症手足口病发病机制和治疗研究进展。）酌情应用利尿药物治疗。（回心血量减少，减少心肺负担）；留置胃管、导尿管。
（7）保护重要脏器功能，维持内环境的稳定。危重症HFMD通过血液净化清除炎症介质和有害物质，可能在一定程度上减轻患儿病情恶化降低病死率，这可能与降低了血液中炎症介质有关。EV71感染重症病例经机械通气、血管活性药物和液体疗法等治疗无好转，可考虑应用ECMO。
（8）监测血糖变化，严重高血压时可应用胰岛素。
（9）抑制胃酸分泌：可应用胃粘膜保护剂及抑酸剂等。
（10）继发感染时给予抗生素治疗。
3．恢复期治疗
（1）促进各脏器功能恢复。
（2）功能康复治疗。
（3）中西医结合治疗。
八、预后和预防
预防
1、保护易感儿童：在手足口病流行时，家长不要带孩子到公共场所；督促孩子养成讲究卫生的好习惯，做到饭前、便后用肥皂认真洗手；如易感儿童密切接触了手足口病的病人者可注射人血丙种球蛋白预防，但其为血制品，应用时有一定风险。
2、控制传染源：幼儿园如发现第一例病孩应马上隔离，并消毒所有玩具和房间。
3、传播途径。要注意居室内空气流通、温度适宜，要保持室内空气新鲜，利用阳光或紫外线消毒；多饮白开水或清凉饮料，多吃新鲜蔬菜和瓜果；注意环境及饮食卫生，经常彻底清洗儿童的玩具或其他用品，防止接触性传染。
预后
轻型患儿无后遗症，重症患儿随着病情恢复神经系统损害逐渐减轻并痊愈，少数危重病例可能存有后遗症。合并无菌性脑膜炎的，20%的患儿被报告有类似注意力障碍型多动症的症状。有严重神经系统并发症例如脑炎、脊髓灰质炎样麻痹和脑脊髓炎的手足口病儿童患者，有五分之一出现后遗症，最常见的是肢体无力和肌肉萎缩。
九、手足口病儿童生活护理（摘自百度，挺全的）
1、首先应将患儿与健康儿隔离。一般患儿应留在家中隔离2周，直到热度、皮疹消退。患儿用过的玩具、餐具或其他用品应彻底消毒。
2、患儿居室内应空气新鲜，温度适宜，定期开窗通风，保持室内空气流通。
3、患儿1周内应卧床休息，多饮温开水。患儿因发热、口腔疱疹，胃口较差，不愿进食，因此饮食宜清淡、可口、易消化，口腔有糜烂时可以吃一些流质食物。禁食冰冷、辛辣、过咸等刺激性食物。
4、保持口腔清洁，预防细菌继发感染，每次餐后应用温水漱口，口腔有糜烂时可涂鱼肝油、氯已定漱口液、利多卡因等减轻疼痛，促使糜烂早日愈合。
5、保持身体的清洁，适宜洗澡，患儿因疾病皮肤粘膜屏障功能降低，如不清洁可引起其他病原的感染，频度视孩子的情况而定，用清水即可，避免用任何洗涤用品给患儿的皮肤及疱疹带来刺激及感染，洗澡时间尽量缩短，不宜按摩、搓挤皮肤及疱疹，达到清洁的目的即可。
6、患儿衣服、被褥要清洁，衣着应宽大、柔软，经常更换。床铺应平整干燥。剪短患儿指甲，必要时包裹患儿双手，防止其抓破皮疹。臀部有皮疹的婴儿，家长要随时为其清理大小便，保持臀部清洁干燥。疱疹破裂者，局部可涂擦抗菌素软膏（百多邦）。
7、小儿手足口病一般为低热或中等度热，无需特殊处理，可让患儿多饮水，如体温超过38.5℃，可在医生指导下服用退热剂。
8、严密观察孩子的病情变化，家长若发现患儿有高热、剧烈头痛、呕吐、面色苍白、哭闹不安或嗜睡等异常情医院就诊。
注解：
①颅内高压：颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物，颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压，由于颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以脑脊液的静水压代表颅内压力，通过侧卧位腰推穿刺或直接脑室穿刺测量来获得该压力数值。成人的正常颅内压为0.7～2.0Kpa(70～mmH2O)，正常人平卧位颅内压约为l.33kPa（10mmHg，mmH2O），儿童的正常颅内压为0.5～1.0Kpa（50～mmH2O）。当脑组织肿胀、颅内占位性病变或脑脊液分泌过多、吸收障碍、循环受阻或脑血流灌注过多导致颅内压持续保待在2.0kPa（l5mmHg，mmH2O）以上时称颅内高压（inreacranialhypertension）（颅脑内任何一项增多，多会导致颅内高压）。
颅内压力可有小范围的波动，它与血压和呼吸关系密切。收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降；呼气时压力略增，吸气时压力稍降。颅内压的调节主要通过脑脊液量的增减来调节（呵呵，因为颅内的脑组织变不了，并且脑血流量虽然很大，但其变化范围非常小，调节效果差）。当颅内压低于0.7Kpa（70mmH2O）时，脑脊液的分泌则增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持颅内压不变。相反，当颅内压高于2Kpa（mmH2O）时，脑脊液的分泌减少而吸收增多，使颅内脑脊液量减少，以代偿增加的颅内压。另外，当颅内压增高时，有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，也起到一定的调节颅内压的作用。脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的2%-11%，一般而言允许颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高。当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增高。
一、引起颅内压增高的原因
1．颅腔内容物的体积增大如脑组织体积增大(脑水肿)、脑脊液增多(脑积水)、颅内静脉回流受阻或过度灌注，脑血流量增加，使颅内血容量增多。
2．颅内占位性病变使颅内空间相对变小如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。
3．先天性畸形使颅腔的容积变小如狭颅症、颅底凹陷症等。
二、颅内压增高的病理生理
1．影响颅内压增高的因素
（1）年龄婴幼儿及小儿的颅缝末闭合或尚未牢固融合，颅内压增高可使颅缝裂开而相应地增加颅腔容积，从而缓和或延长了病情的进展。老年人由于脑萎缩使颅内代偿空间增多，故病程亦较长。
（2）病变的扩张速度颅内压力与体积之间的关系是类似指数关系，这种关系可以说明一些临床现象，如当颅内占位性病变时，随着病变的缓慢增长，可以长期不出现颅内压增高症状，一旦由于颅内压代偿功能失调，则病情将迅速发展，往往在短期内即出现颅内高压危象或脑疝；反之，如原有的颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降，若颅内压增高处于代偿的范围之内（临界点以下下）释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降，这一现象称为体积压力反应。
（3）病变部位在颅脑中线或颅后窝的占位性病变，由于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水，故颅内压增高症状可早期出现而且严重。颅内大静脉窦附近的占位性病变，由于早期即可压迫静脉窦，引起颅内静脉血液的回流或脑脊液的吸收障碍，使颅内压增高症状亦可早期出现。（脑脊液是调节颅内压的最重要因素，因此影响脑脊液回流的地方都会早出现病变）
（4）伴发脑水肿的程度脑寄生虫病、脑脓肿、肺结核瘤、脑肉芽肿等由于炎症性反应均可伴有较明显的脑水肿，故早期即可出现颅内压增高症状。
（5）全身系统性疾病尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等都可引起继发性脑水肿而致颅内压增高。高热往往会加重颅内压增高的程度。
2．颅内压增高的后果
颅内压持续增高，可引起一系列中枢神经系统功能紊乱和病理变化。主要病理改变包括以下六点：
（1）脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡：脑灌注压（cerebralperfusionpressure，CPP）是血液进入脑的动力，是平均动脉压（MAP）减去颅内压（Intracranialpressure，ICP）（动脉的血想进入脑，靠的是动脉压力，脑也有向外挤血的力量，就是颅内压，哈哈）。正常的脑灌注压为9.3～12Kpa（70～90mmHg），脑血管阻力为0.16～0.33Kpa（1.2～2.5mmHg）,此时脑血管的自动调节功能良好。如因颅内压增高而引起的脑灌注压下降，则可通过血管扩张，以降低血管阻力的自动调节反应（此时动脉压不变），从而保证了脑血流量的稳定。如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3Kpa（40mmHg）时，脑血管自动调节功能失效，这时脑血管不能再作相应的进一步扩张以减少血管阻力。脑血流量随之急剧下降，就会造成脑缺血。当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，病人就会处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡。
（2）脑移位和脑疝当颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而引起一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。
幕上的脑组织(颞叶的海马回、钩回)通过小脑幕切迹被挤向幕下，称为小脑幕切迹疝或颞叶疝。幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内，称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝。一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔，称为大脑镰下疝或扣带回疝。
引起脑疝的常见病变有：①损伤引起的各种颅内血肿，如急性硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿、脑内血肿等；②各种颅内肿瘤特别是位于一侧大脑半球的肿瘤和颅后窝肿瘤；③颅内脓肿；④颅内寄生虫病及其他各种慢性肉芽肿。在上述病变的基础上如再附加一些人为的因素，例如作腰椎穿刺释放过多的脑脊液，使颅腔与椎管之间、幕上分腔与幕下分腔之间的压力差增大，可促使脑疝的形成。这种由于医源性因素造成的脑疝，临床医师应予避免。
（3）脑水肿颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高。脑水肿时液体的积聚可在细胞外间隙，也可在细胞膜内。前者称为血管源脑水肿，后者称为细胞中毒性脑水肿。血管源性脑水肿多见于脑损伤、脑肿瘤等病变的初期，主要是由于毛细血管的通透性增加，导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增加所致。细胞中毒性脑水肿可能是由于某些毒素直接作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞和胶质细胞所致，但没有血管通透性的改变，常见于脑缺血、脑缺氧的初期。在颅内压增高时，由于上述两种因素可同时或先后存在，故出现的脑水肿多数为混合性，或先有血管源性脑水肿以后转化为细胞中毒性脑水肿。
（4）库欣(人名，Cushing)反应颅内压急剧增高时，病人出现血压高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱（之上是三联征，呵呵，和呼吸/心脏有关）及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即称为库欣反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显。
（5）胃肠动能紊乱及消化道出血部分颅内压增高的病人可首先出现胃肠道功能的紊乱，出现呕吐、胃及十二指肠出血及溃疡和穿孔等。这与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关，亦有人认为颅内压增高时，消化道粘膜血管收缩造成缺血，因而产生广泛的消化道溃疡。
（6）神经源性肺水肿在急性颅内压增高病例中，发生率高达5%-10%。这是由于下丘脑、延髓受压导致a-肾上腺素能神经活性增强（收缩血管）→血压反应性增高→左心室负荷过重（血压高导致心脏射血困难）→左心房及肺静脉压增高→肺毛细血管压力增高→液体外渗→肺水肿，病人表现为呼吸急促，痰呜，并有大量泡沫状血性痰液。
三、颅内压增高分类
1．根据病因不同，颅内压增高可分为两类：
（1）弥漫性颅内压增高由于颅腔狭小或脑实质的体积增大而引起，其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位。临床所见的弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等所引起的颅内压增高均属于这一类型。
（2）局灶性颅内压增高因颅内有局限的扩张性病变，病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。病人对这种颅内压增高的耐受力较低，压力解除后神经功能的恢复较慢且不完全，这可能与脑移位和脑局部受压引起的脑缺血和脑血管自动调节功能损害有关。
2．病变发展的快慢不同，颅内压增高可分为急性、亚急性和慢性三类：
（1）急性颅内压增高见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等。其病情发展快，颅内压增高所引起的症状和体征严重，生命体征(血压、呼吸、脉搏、体温)变化剧烈。
（2）亚急性颅内压增高病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤，转移瘤及各种颅内炎症等。
（3）慢性颅内压增高病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、慢性硬脑膜下血肿等。
四、颅内压增高临床表现
1．头痛颅内压增高最常见的症状之一，头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见（颅内压力增高，当然是胀痛）。
2．呕吐当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。（植物神经中枢被压迫，导致呕吐）
3．视神经乳头水肿颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头充血（是视乳头的非炎性阻塞性水肿，又称瘀血乳头。颅内压升高，静脉回流受阻，淤血），边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。苦视神经乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩。此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。（视乳头位于黄斑区鼻侧约3mm处，直径约1．5mm，境界清楚，呈白色、圆盘状，因此也称为视盘，视网膜上视觉纤维在此汇集，并于此穿出眼球向视中枢传递，视网膜中央血管由视神经乳头进入眼底。因为视神经与脑神经直接相连，当脑组织有疾病时，就会导致视神经发生改变。图片11）
以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高三主征。颅内压增高的三主征各自出现的时间并不一致，可以其中一项为首发症状。颅内压增高还可引起一侧或双侧外展神经麻痹和复视。
4．意识障碍及生命体征变化疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失，发生脑疝，去脑强直。生命体征变化为血压体温升高等病危升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、状态，甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡（库欣反应）。
5．其他症状和体征头晕、猝倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽、前囟饱满隆起。第三对脑神经压迫症状：瞳孔大小不等，上睑下垂。头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静脉扩张。
②脑灌注压：脑灌注压（cerebralperfusionpressure，CPP）是血液进入脑的动力，是平均动脉压（MAP）减去颅内压（Intracranialpressure，ICP）（动脉的血想进入脑，靠的是动脉压力，脑也有向外挤血的力量，就是颅内压，哈哈）。正常的脑灌注压为9.3～12Kpa（70～90mmHg）。
图片集合(图片依次顺序，图片9有2张)
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