一、解剖
1、颅内大的静脉窦
硬脑膜窦：硬脑膜本是由两层合成，在某些部位两层分开，由面衬由内皮细胞构成V痘，窦壁不含平滑肌，无收缩性。（1）上矢状窦：位于大脑镰的上缘，前始自额骨的鸡冠，向后在枕骨内粗隆，处与横窦相通，接收由大脑上V而来的静脉血。（2）下矢状窦：位于大脑镰下缘的一半部在小脑幕处与直窦相连。（3）直窦：位于大脑镰与小脑幕连结处向后与上矢状窦的后端融合而成窦汇。（4）横窦：最大的V窦，位于枕骨粗隆两侧，在枕骨及颞骨内面向外侧横行，继续向前下由改名为乙状窦，（该部围绕颞骨乳突而呈乙状）。未端续于颈V孔，出颅与颈内V沟通。（5）海绵窦：位于蝶鞍两侧，其由为结缔组织似海绵状，两侧海绵窦绕垂体，连通成环，称为环窦。∵眼V直接注入海绵窦∴面部感染可能经眼V波及到海绵窦∵窦内有颈内A、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ∴出现相应症状（6）岩上窦：位于颞骨椎体上缘岩下窦：位于颞骨椎体下缘海绵窦经岩上窦注入横窦海绵窦向后经岩下窦注入颈内V二、发病机制：1、遗传异常2、血液动力学异常：血流淤滞（红C↑，血粘度，V血栓形成）高凝状态（红C↑，血粘度，V血栓形成）管壁异常（红C↑，血粘度，V血栓形成）甲亢患者的凝血功能：Ⅲ因子活性↑高凝状态。甲状腺肿，压迫液V和锁骨下V→CNSV血液淤积。3、蛋白C和蛋白S缺乏：蛋白C为Vtk依懒蛋白，在肝内合成蛋白C使辅因子Va和VⅢa失活达到抗凝目的。蛋白C缺乏的后天因素：肝硬化（蛋白C缺乏）白血病（蛋白C缺乏）DIC（蛋白C缺乏）应用抗癌药（蛋白C缺乏）Vitk拮抗剂（蛋白C缺乏）蛋白C缺乏的先天原因：常染色体显性遗传蛋白C和蛋白S是近年来引起注意的一种具有抗凝作用的血浆蛋白活化蛋白在蛋白S协同下具有多方面的抗凝、抗血栓功能。蛋白S为一血浆蛋白，功能造作为活化，蛋白C抗凝活性的辅因子。蛋白S缺陷为常染色体显性遗传。三、危险因素：80%有明确的危险因素
（1）产褥期：
（2）颅内或局部感染（颜面脓肿、中耳炎、乳突炎、鼻窦炎、脑膜炎）
（3）口服避孕药。
（4）心脏病、心梗、心办膜病。
（5）血液病、真性红C增多症。
（6）外科手术。
（7）脑外伤。
（8）高热。
（9）全身衰竭，慢性消耗性疾病。
（10）中毒。
（11）脱水——高凝状态：频繁腹泻、呕吐。
四、病理V或窦内血栓形成：V回流受阻引流区域内的毛细血管，小V充血。→在灰质和白质出现有部分血性出血，即出血性梗塞。→各出血点会聚起来，可以形成脑内血肿或伴有不同程度的SAH。→室内有不成形的血块或充满脓液。→炎性V窦血栓形成→造成邻近区的脑膜炎、脑梗死、脑脓肿。五、临床表现和体征颅内压↑，常误诊为良性颅高压，视乳头炎。
NS局灶损害：扩大到皮层V时，且侧支S代偿不好时出现偏瘫，旁中央小叶受损，出现双下肢瘫及尿失禁。
感染或败血症的症状。
一）海绵窦血栓形成：常由付鼻窦或鼻窦旁皮肤感染引起。（1）眼球突出，眼眶内软组织、眼睑眼结膜水肿。（2）眼球各部分活动受限。（3）角膜反射消失。（4）眼球有时疼痛，少数可出现视乳头水肿，视力一般不受影响。（5）两侧海绵窦因环窦相连，一侧血栓常在数日内扩大到对侧。二）上矢状窦血栓形成：产褥期上矢状窦血栓，常发生在产后1——3周，血液成份及血流动力学改变，凝血机制增强。如血浆纤维蛋白原到妊娠末期最高，可增加50%，分娩后短期内处于高水平其他凝血因子，血小板粘附性。妊高症：常有血管内皮C损害，是血栓形成的因素。三）乙状窦血栓形成：主要由乳突炎中耳炎并发如血栓扩展到颈V，出现Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ变早。四）直窦血栓形成：少见引起大脑大V血流阻滞，出现意识不清，肢体强直、抽搐、多动。脑内可能发生大量出血流入脑室，呈血性Csf，有时出现去大脑强直。五）大脑背上V血栓形成：引起大脑半球背侧部的出血性损害，导致对侧肢体无力或偏瘫，感觉障碍，如病变累及优势半球还可以出现失语。
六）大脑内上V血栓形成：引起对侧下肢瘫痪，如造成双侧梗塞则出现双下肢瘫，并伴有膀胱功能障碍。
七）大脑下V血栓形成：病变累及颞叶下缘及其部分凸面，并可扩展至枕叶视返射损害可出现对侧的同向偏盲，若是优势半球还可以出现失语。
八）大脑内V血栓：木僵、很快昏迷，双侧锥体束丘纹V小分支血栓形成，寒战，牙关紧闭，流延。
九）GalenV血栓:引起丘脑、穹隆、基底节及中脑网状结构充血、水肿或出血性软化，表现为意识障碍，高颅压，尿便失禁，抽搐，偏瘫或四肢瘫，精神症状，痴呆，不自主运动，中枢性高热。GalenV由左右两条大脑内V合成，收集基底V后注入直窦，经横窦、乙状窦流入颈内V。GalenV为丘脑、基底节、中脑的回流，为脑中仅有一条V回流的唯一区域，无对侧引流，所以CT、MRI示：双侧丘脑及基底节对称性异常改变，此特点用任何脑内A闭塞无法解释。六、影像学一）直接征象1、CT（1）空“△”症，出现早为35—75%（2）条索症2、MRI初期：正常、血管流空现象消失T1等信号→脱氧血红蛋白→血红蛋白分解T2低信号→正铁血红蛋白继之：T1、T2均为高信号随血管再生：出现正常流空信号二）间接症象：1、颅内压↑：脑室变小MRI：脑实质高信号水肿区2、脑实质由出血性或缺血性改变MRIⅣ期改变Ⅰ期发病1—5天T1高信号T2低信号Ⅱ期发病6—15天T1、T2均为高信号Ⅲ期发病16天—3个月T1、T2信号减弱流空信号逐渐增强Ⅳ期 发病4个月后有些人可见持续的管腔内等密度信号，无正常流空信号，表明持续闭塞。七、治疗
1、抗凝2、降颅压3、对原发病治疗4、合并感染用抗生素5、激素治疗6、溶栓▲
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